阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)在2型糖尿病患者中很常见，两者在临床、流行病学和发病机制方面具有相关性，且独立于肥胖之外。目前2型糖尿病对健康的危害已为人们所认识，而OSA对健康的危害及其所带来的医疗负担还远没有被人们了解。因此需要通过各学科的努力使人们认识到OSA与2型糖尿病的关系，并着手采取实际行动。

　　为了提高对OSA和糖尿病关系的认识水平，国际糖尿病联盟流行病和预防小组于2008年就有关问题发表了共识，建议全球各学科人员共同努力，使大家充分认识OSA与2型糖尿病的联系，其后国内的杂志上也有所介绍。为了进一步强化对OSA与2型糖尿病关系的认知理念，提高两种疾病防控水平，中华医学会呼吸病分会睡眠呼吸学组和中华医学会糖尿病学分会的专家对此问题进行了认真的讨论，并对有关问题达成共识。

　　OSA简介

　　OSA主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡，出现心、脑、肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响患者的生活质量和寿命。

　　国外资料显示，成年人中OSA的患病率为2％～4％，国内多省市流行病学调查结果显示成人中OSA的患病率约为4％。尽管目前国内肥胖率并不高，但是OSA患病率并不低，这可能与国人颌面结构特点有关。研究结果显示，OSA是多种全身疾患的独立危险因素。但是目前广大医务工作者对本病的严重性和普遍性尚缺乏足够的认识，同时临床诊治规范方面也存在诸多问题需要尽快解决。

　　OSA患者对卫生资源的消耗为健康人群的2倍，因此正确评估OSA患者的病情，正确诊断和及时治疗可减少相关卫生资源的消耗。此外，因嗜睡引起的生产力降低、交通事故、生产事故以及因此而造成的残疾等非直接医疗成本的升高，使OSA对经济的影响远远高于其直接医疗费用。目前国内尚缺少这方面的系统研究结果。

　　糖尿病简介

　　糖尿病是由于胰岛素绝对或相对缺乏和胰岛素抵抗所致的慢性高血糖综合征，严重者可引起糖尿病急性并发症，而长期高血糖可导致组织器官损伤，引起糖尿病微血管和大血管病变。糖尿病是常见病和多发病。随着经济的发展、生活方式改变、寿命延长及对疾病认识水平的提高，糖尿病患病人数在逐年增加。

　　世界卫生组织(WHO)1997年报告全世界约有1.35亿糖尿病患者，而到2025年将上升到3亿。糖尿病患病率在发展中国家增长最快，我国近30年间糖尿病患病人数的增长也十分惊人，是世界上糖尿病患病人数最多的3个国家之一。在发达国家中，糖尿病已成为继心血管和肿瘤之后第三大非传染性疾病，糖尿病及并发症对公共卫生事业的危害越来越引起人们的重视。

　　2007-2008年在全国进行的一项调查结果显示，我国糖尿病患病率为9.7％，糖尿病前期[糖耐量减低(IGT)和空腹血糖受损(IFG)]的患病率达15.5％，以此推算，全国糖尿病患病人数约有9000万。2003年糖尿病造成的直接医疗费用高达208亿人民币，占当年总医疗费用的4.38％。近年来，国内已有关于OSA与糖尿病、胰岛素抵抗方面的研究或介绍。

　　OSA与糖代谢异常

　　OSA与2型糖尿病的相关性

　　国外对门诊患者和人群之间的横向交叉研究显示，OSA患者中糖尿病的患病率>40％，而糖尿病患者中OSA的患病率可达23％以上，在某些类型的睡眠呼吸障碍(sleep disordered breath, SDB)中可高达58％。

　　研究结果表明，多导睡眠图(polysomnography，PSG)诊断的OSA患者呼吸暂停-低通气指数(apnea-hyponea index, AHI，即平均每小时睡眠中的呼吸暂停加上低通气次数)>10次/h者较非OSA者更易发生糖调节受损和糖尿病。

　　研究结果显示，睡眠时血氧饱和度下降与空腹血糖和口服糖耐量试验(OGTT)2 h血糖浓度显著相关，校正肥胖参数后，OSA的严重程度与胰岛素抵抗程度相关。Wisconsin等发现，不同程度的OSA(通过校正肥胖参数后轻到重度OSA者)均与2型糖尿病相关(OR=2.3)。2项大规模研究发现，打鼾是10年后发展为糖尿病的独立危险因素。

　　另有大量研究结果显示，无论OSA的病程长短，均与糖尿病的发生相关。糖尿病患者的睡眠片段和睡眠质量是糖化血红蛋白(HbA1c)的重要预测指标。持续正压气道通气(continuous positive airway pressure，CPAP)可改善胰岛素的敏感性，有助于控制血糖和降低HbA1c。

　　OSA与2型糖尿病相互影响的机制

　　近年来国内外对OSA与2型糖尿病相关性的机制以及可能的干预治疗方法进行了研究，目前认为OSA可导致和加重2型糖尿病的机制主要有：

　　(1)交感神经活性增强;

　　(2)间歇性低氧;

　　(3)下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)功能失调;

　　(4)全身性炎症反应;

　　(5)脂肪细胞因子的改变，如瘦素水平升高和脂联素水平降低;

　　(6)睡眠剥夺。以上因素均可导致胰岛素抵抗。此外，糖尿病所致的自主神经功能失调亦可增加OSA的危险，形成恶性循环。

　　糖尿病患者周期性呼吸(睡眠时中枢功能障碍所致)较非糖尿病患者更为常见。另外一项小规模研究发现，糖尿病患者自主神经功能失调与中枢化学感受器对CO2敏感性升高及外周化学感受器对CO2敏感性降低有关。这部分患者中30％可能出现OSA，但无周期性呼吸和中枢性睡眠呼吸暂停,显然仍需要进一步研究自主神经功能紊乱对上气道塌陷和控制睡眠时呼吸的作用。

　　研究结果显示，CPAP治疗3个月后可以明显改善胰岛素的敏感性，CPAP治疗可使控制不理想的糖尿病患者HbA1c明显降低。肥胖的OSA患者在接受12周的CPAP治疗后，内脏脂肪减少，瘦素水平降低，但血糖或胰岛素抵抗无改善。每晚CPAP治疗时间>4 h者效果明显，而<4 h者效果不明显。

　　提高OSA和2型糖尿病早期诊断率

　　临床医生在诊治所有2型糖尿病和代谢综合征患者都应考虑存在OSA的可能性，尤其是出现以下情况时：

　　(1)打鼾、白天嗜睡;

　　(2)肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病控制困难;

　　(3)顽固性难治性高血压，且以晨起高血压为突出表现，昼夜血压节律为非杓型或反杓型;

　　(4)夜间心绞痛;

　　(5)夜间顽固、严重、复杂难以纠正的心律失常;

　　(6)顽固性充血性心力衰竭;

　　(7)反复发生脑血管疾病(出血性或缺血性);

　　(8)癫痫;

　　(9)老年痴呆;

　　(10)遗尿、夜尿增多;

　　(11)性功能障碍;

　　(12)性格改变;

　　(13)不明原因的慢性咳嗽;

　　(14)不明原因的红细胞增多症等。

　　如条件允许，有上述情况者应进行相应的检查，了解是否患有OSA。对于OSA可依照相应的指南进行治疗。

　　临床上遇到OSA患者也应考虑是否存在糖尿病。应对无糖尿病病史的OSA患者进行糖尿病筛查，并评估其他心血管危险因素的水平及控制情况。糖尿病和相关心血管危险因素的治疗可依照相应的指南进行。

　　预防与宣传

　　建议立即采取措施使相关医务人员和糖尿病患者了解OSA和2型糖尿病的基本知识、临床检测技术和相关治疗措施。卫生政策制定者和普通群众也要认识到OSA给个人和社会带来的经济负担及其社会危害。大量研究结果表明，超重和肥胖是引起和加重OSA的主要独立危险因素，同时肥胖也是2型糖尿病的主要危险因素，因此对于易感人群必须努力控制体重。控制体重的主要措施是实行合理膳食，提倡体育锻炼。

　　减轻体重(通过饮食、运动或手术)可以降低呼吸暂停指数，减轻体重对超重或肥胖患者是重要的治疗方法之一。体重减轻后OSA患者症状减轻，社会互动、认知、工作表现均有改善，意外事故减少和勃起功能障碍减轻。另外，日间疲劳感减轻可增加体力、改善糖代谢并维持体重。

　　此外，早期有效治疗扁桃体炎、咽炎、校正小颌畸型、下颌后缩，并积极治疗鼻中隔偏曲、鼻甲肥大，对于预防OSA也具有特殊的重要作用。

　　科学研究的建议

　　建议国内的医师在以下方面开展进一步研究：(1)2型糖尿病和代谢综合征患者中OSA患病率和患病危险因素的研究;(2)OSA患者中2型糖尿病和代谢综合征患病率和患病危险因素的研究;(3)OSA与2型糖尿病相关性的机制研究;(4)OSA与糖尿病的并发症发生风险关系的研究;(5)干预性研究：随机对照试验了解治疗OSA对糖尿病患者血糖、其他心血管危险因素以及临床结局的影响;(6)诊疗技术的开发：研究在基层医院中诊断OSA的简易方法;寻找比CPAP更加简单和价廉的治疗OSA方法。

　　询问病史的建议

　　1、如疑有睡眠呼吸暂停，要特别注意询问以下各项病史、症状：

　　(1)向同床人及家人询问夜间睡眠时有无打鼾、打鼾程度(轻度打鼾：较正常人呼吸声音粗重;中度打鼾：鼾声响亮程度大于普通人说话声音;重度打鼾：鼾声响亮以至同一房间的人无法入睡)、鼾声是否规律、有无呼吸暂停情况;

　　(2)是否反复发生觉醒;

　　(3)是否有夜尿增多;

　　(4)晨起是否头晕、头痛、口干;

　　(5)白天有无嗜睡及其程度;

　　(6)是否有记忆力进行性下降、性格变化，如急躁易怒、行为异常;

　　(7)遗尿、性功能障碍;

　　(8)心脑血管并发症：包括顽固性难治性高血压，尤其是晨起出现高血压，夜间发生心绞痛，严重、复杂、顽固性心律失常，反复发生的慢性心力衰竭，脑血管疾病，癫痫，老年痴呆等。

　　2、如遇睡眠呼吸暂停患者，应特别注意询问以下病史、症状：

　　(1)有无慢性疲劳乏力、不适以及易发生皮肤、泌尿生殖系统感染;

　　(2)有无糖尿病;

　　(3)近期是否存在空腹血糖、餐后血糖或其他(如血脂)异常等，有无糖尿病家族史、妊娠糖尿病史和巨大儿生育史。