【摘要】目的 探讨眼表检查在糖尿病病人眼部病变中的临床意义。方法对40例(80眼)糖尿病会诊病例进行眼表检查并进行统计分析。结果 40例患者中有33例(82.5％)有干眼的主观症状，68眼(85％)泪膜破裂时间小于10s，67眼(83.75％)泪液分泌试验小于10mm。角膜上皮着色有15眼(18.75％)。结论 糖尿病病人眼科检查时增加眼表的检查项目有助于早期发现糖尿病导致的角结膜上皮的病变。

　　临床工作中，全身各系统的疾病在眼部均有可能有所表现一定的症状和体征，同时眼部的表现也对各科疾病诊断和治疗起到一定的指导作用。我科从2008年1月1日到2008年1月31日，共进行了95例190眼院内会诊，其中糖尿病40例80眼，占42.11％,现报告如下：

　　1、 临床资料

　　一般资料：观察组糖尿病病人来自内分泌科29例58眼，占72.50％，来自其他科11例22眼，占27.50％。其中男性21例，女性19例，平均年龄为61.33±11.54岁。健康对照组25例50眼，男性12例24眼，女性13例26眼。年龄均为65岁以下, 对照组平均年龄为52.08±8.81岁。

　　样本排除标准：眼部急性感染者(包括外界因素所致角膜病变，如异物、电光性眼炎等 );眼睑及眼球位置异常者;眼部手术者;两周之内滴用阿托品、噻吗心安眼液者;严重干眼症患者 。

　　2、方法：

　　2.1 询问病史，查询专科病历，行动方便的病人到眼科检查室，检查视力、眼压、裂隙灯眼前节检查。

　　2.2泪膜破裂时间 (BUT)和泪液分泌试验(SchirmerⅠ)。

　　2.3角膜荧光素染色：将角膜划分为4个象限，每个象限根据染色程度和染色面积评分，荧光素无染色者为阴性，荧光素染色阳性仅占角膜一个象限或≤5个染色点者为(+)，荧光素染色阳性占角膜两个象限或者6～15个染色点为(++)，荧光素染色阳性占角膜三个象限或者16～25个染色点为(+++),荧光素染色阳性占角膜四个象限或者≥26个染色点为(++++)。

　　2.4结膜印迹细胞法 (CIC法)。将醋酸纤维素膜剪成2X15 mm的小片，将其粗糙面放置于研究对象颞侧球结膜表面2～3 s后取下，将薄膜放入 FAA固定液中固定，然后用 PAS和苏木精染色、乙醇脱水、二甲苯透明处理，最后在光学显微镜下观察。采集每位研究对象的双眼标本。

　　分析指标为结膜上皮鳞状化生程度、杯状细胞密度等变化指标。鳞状化生分级采用改良Nelson’S分级。结膜上皮杯状细胞密度记数方法，采用测微器在显微镜放大40倍下，记数5个高倍视野范围内杯状细胞数，取平均数计。如两眼级别不同时，取严重眼的级别作为统计。根据结膜上皮细胞形态及杯状细胞的数量和分布,将印迹细胞学的标本作一一分级:0级:上皮细胞圆小,核大，核质比约为l/2。

　　杯状细胞丰富,呈卵圆形,PAS染色强阳性。l级:上皮细胞较大,多角形,核小核质比约为1/3,杯状细胞数量减少但仍PAS染色强阳性的卵圆形。2级:上皮细胞大,多角形,有时有多个核。核小，核质比为l/4到1/5。杯状细胞显著减少,PAS染色弱,边界不清。3级:上皮细胞大,多角形，核小,圆缩,许多细胞核消失。核质比为l/6。几乎找不到杯状细胞 。

　　3、统计学分析

　　使用SPSSIO.0统计分析软件对数据进行分析，角膜荧光染色、BUT值、Schirmer值及结膜印记细胞学检查的差异采用两独立样本秩和检验及X2检验，并应用Spearman等级相关分析和多元线性回归分析。

　　4、结果

　　4.1 眼表并发症：观察组40例患者中有33例(占82.50％)主诉双眼有干涩、

　　异物感，其中泪膜破裂时间平均为(4.49±1.95)s;对照组25例患者中有11例(占44.0％)主诉有干涩、异物感，泪膜破裂时间平均为6.76±4.11s，两者之间的差异有统计学意义(P=0.001)，观察组的泪膜破裂时间短于健康对照组。

　　观察组Schirmer<5mm的有52眼(65.0％)，对照组Schirmer<5mm有15眼(30.0％)，经卡方检验，X2=15.09，P=0.000。观察组的Schirmer值为4.48±2.68mm，对照组为泪液分泌值6.28±3.65mm，观察组的Schirmer值较对照组明显减少(P=0.001)。

　　4.2角膜荧光素染色：观察组荧光素染色45眼，阳性率56.25％，对照组染色13眼，阳性率为26.0％，两者之间的差异有非常显著性(X2 = 11.39， P=0.001)。观察组的染色阳性率高于对照组。观察组的角膜染色严重程度也重于对照组，观察组有两例两眼有丝状角膜炎，两组角膜染色程度对照的差异有显著性(U=16.22,P=0.003)。角膜染色程度与泪液基础分泌成负相关，泪液分泌越少，角膜着色程度越重。

　　4.3结膜印记细胞学检查：观察组结膜上皮细胞鳞状化生的级别比对照组高(U=67.38，P=0.000)，表现为对照组上皮细胞圆形，核大;观察组上皮细胞大，多角型，核小，核浆比增大。观察组的每个高倍视野的杯状细胞数为10.54±8.88个，对照组的每个高倍视野的杯状细胞数为41.72±29.38个，观察组的杯状细胞数明显少于对照组(P=0.000)。

　　5、讨论

　　以往对糖尿病病人绝大部分以检查患者的眼底情况为目的，眼科医生比较重视糖尿病视网膜病变和糖尿病白内障，但是对于糖尿病引起的角结膜上皮病变就没有引起足够的重视。我们对前来会诊的糖尿病患者除外检查眼底，还观察了角膜及泪膜的改变。

　　我们的观察组BUT均值为4.67±2.31s。52眼(65.0％)SchirmerⅠ试验<5mm，SchirmerⅠ试验平均值为(4.48±2.68)mm。33例主诉有干眼症状。国内外很多研究，均认为糖尿病病人的角膜敏感度，BUT值和SchirmerⅠ试验值低于同年龄组的非糖尿病患者，即糖尿病病人的基础泪液分泌量减少，泪膜稳定性下降，考虑、机理可能是高糖状态下,角膜感觉神经障碍导致流泪反射的传入路径受阻。

　　观察病例中观察组的染色阳性率高于对照组，角膜染色严重程度也重于对照组，本文选择的病例均为65岁以下年龄，以减少年龄增大泪液分泌减少造成的误差。很多文献证实糖尿病损害角膜上皮的结构与功能，高糖状态起关键作用。由于角膜上皮在生理结构、功能以及营养代谢、损伤后修复等方面有着特殊性，所以糖尿病在角膜上皮病变的发生发展中起的作用也是多层次、多方面的。

　　对于这些有主观症状和客观检查有问题的病人，我们都给予人工泪液点眼，并且叮嘱患者半年后复诊。

　　本文的2眼丝状角膜病变的患者病因尚不明确，国内外对于丝状角膜病变的报道主要是发生在准分子激光原位角膜磨镶术后，而在糖尿病患者中发生情况没有相关报道。丝状角膜病变的发病原因尚不十分清楚，可能与角膜上皮细胞异常增殖变性，及泪液的异常分泌，泪黏液形成过多相关。多见于干眼病、病毒感染、神经营养障碍性角膜炎、瘢痕性角结膜炎，另外引起瞬目减少的疾病也可引起该病。

　　国外对糖尿病鼠角膜的病理研究显示，糖尿病鼠的角膜内皮细胞肿胀，间隙增大，与基底膜之间的附着力减弱。当上皮受到损伤脱落时，容易过度增生，不排除这些是引起角膜卷丝的原因。这2眼丝状角膜病变的患者均有泪液分泌减少和角膜知觉减退,同时合并有糖尿病周围神经病变，所以我们考虑丝状角膜病变是综合了几种因素引起的。

　　DM组的印记细胞学检查提示DM组的病例的结膜上皮细胞鳞状化生增加，杯状细胞数目较对照组减少，结膜杯状细胞作为眼部单细胞粘液腺 ,在维持眼表稳定性、润滑及保护眼表等方面起重要作用，因此观察组的病例泪膜稳定性较未患DM的病例差的原因之一和结膜杯状细胞密度减少有关。。

　　本文的研究在对院内会诊的糖尿病病人除外检查视网膜和晶状体外，还进行眼表的相关检查，检查结果表明糖尿病的病人眼表会有一定程度的病变，所以有必要提倡眼科会诊时候关注眼表和泪膜的改变，以减少糖尿病病人的眼表的并发症。