探讨肝癌并动门脉分流(APS)及门静脉癌栓(PVTT)的CT和DSA表现，评价CT和DSA诊断不同类型APS及PVTT的临床应用价值。方法：回顾性分析35例肝细胞癌并动门脉分流及门静脉癌栓患者的动态增强CT和DSA资料，将APS分为中央型、周围型和弥漫型;将PVTT分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型，分析3种类型APS及四种类型PVTT的三期动态增强CT和DSA表现。

　　结果：35例肝细胞癌合并动门脉分流及门静脉癌栓的病例中，动态增强CT共检出APS19例，其中中央型12例、周围型4例、弥漫型3例;DSA共检出APS27例，其中中央型12例、周围型10例、弥漫型5例。动态增强CT共检出PVTT20例，其中Ⅰ型1例、Ⅱ型9例、Ⅲ型8例、Ⅳ型2例;DSA共检出PVTT26例，其中Ⅰ型5例、Ⅱ型9例、Ⅲ型8例、Ⅳ型4例。对于APS合并PVTT的病例，动态增强CT共检出12例，DSA共检出16例。

　　在周围型APS、Ⅰ型和Ⅳ型PVTT及周围型APS合并PVTT的诊断上，螺旋CT不及DSA(P<0.05)，但螺旋CT在肝癌合并APS及PVTT的诊断上由于具有特征性的CT影像表现，因此仍有较大临床应用价值。结论：肝癌合并APS及PVTT具有特征性的CT和DSA表现。CT可准确地评价中央型和弥漫型APS及Ⅱ型和Ⅲ型PVTT，但在评价周围型APS、Ⅰ型和Ⅳ型PVTT及周围型APS合并PVTT方面较DSA仍存在一定差距。

　　行分析，对照分析动态增强多层螺旋CT和DSA表现，旨在探讨两种方法的优势、不足及临床应用价值。

　　1、资料与方法

　　病例资料

　　回顾性分析2004年9月～2007年6月间，在我科接受CT动态增强扫描检查并行肝动脉造影的35例HCC合并APS及PVTT的患者，其中，男30例，女5例，年龄39～72岁，平均年龄56.9岁。依据影像学(CT、DSA、MRI)及甲胎蛋白检查综合诊断，全部病例HCC均经手术或活检病理证实。

　　检查方法

　　肝脏动态增强CT扫描 采用GE ProseedFⅡ多层螺旋CT机，检查范围自膈顶至肝右下缘，层厚5mm,层间距5mm,螺距1.75，造影剂用优维显，总量按50～100ml，经肘前静脉团注，速率3ml/s;整个肝脏在8s内一次屏气扫描完毕。所有病例均按常规平扫后再分别于开始注射造影剂后20s～23s、60s和90s～120s扫描获得肝动脉期、门静脉期和平衡期图像。

　　DSA检查 所用设备为GE 1250 MAX DSA血管造影机，经股动脉插管，置导管于肝固有动脉和肠系膜上动脉造影，碘海醇用量20～30ml，注射流率6ml/s，采集4帧/秒，记录肝动脉期及实质期图像。

　　影像学评价及统计学处理

　　由从事影像诊断的副主任医师和主治医师各1名采用单盲法对CT和DSA图像进行评价，描述APS和PVTT的CT及DSA特征并进行分型，APS分型依据：

　　(1)中央型：APS位于肝门，动脉期门静脉主干和/或左右第1级分支提前显影，其门静脉显影密度大于脾静脉或肠系膜上静脉;

　　(2)周围型：肝动脉期门静脉2级或2级以远分支提前显影，而近端门静脉主干及左右分支尚未显影;

　　(3)弥漫型：动脉期不规则的门脉分支末梢与肝动脉同时显影。

　　PVTT的分型依据：参照程树群等建立的门静脉癌栓分型标准，将癌栓分为Ⅰ-Ⅳ型：癌栓累及二级以上门静脉分支者为Ⅰ型;累及一级门静脉分支者为Ⅱ型;累及门静脉主干者为Ⅲ型;累及肠系膜上静脉或下腔静脉者为Ⅳ型。

　　统计学分析：CT和DSA对三种类型APS及四种类型PVTT检查结果的比较，采用配对设计差值的符号秩和检验，P<0.05时有显著性差异。

　　2、结果

　　2.1 APS的CT及DSA表现

　　中央型12例：CT动态增强扫描示动脉期门静脉主干或大分支与主动脉及肝动脉同步强化，脾静脉和肠系膜上静脉显影晚于门静脉主干，其中8例中央型APS合并PVTT的病例在肝门附近门静脉癌栓旁可见不规则排列、迂曲扩张的网络状血管显影;DSA示肝动脉早期肝动脉显影的同时，门静脉及其大分支也同步显影，肿瘤染色出现在门静脉显影后，一般可见瘘口。

　　周围型10例:CT扫描示APS伴于肝叶的远端(肝边缘)，动脉期肿瘤所在肝叶的非癌变肝实质、肝脏边缘出现楔形或片状强化，门静脉期该区域与正常肝实质密度一致;DSA示：动脉期出现与肝动脉平行的外周门静脉分支同时显影，即“双轨征”，其中本型有6例合并门静脉癌栓及显示供养癌栓的数条并行细小动脉，或称“条纹征。

　　弥漫型5例：CT动态增强扫描示动脉期肿瘤病灶内及其周边广泛分布片状、斑点状、楔形、不规则形密度增高影，门静脉主干不强化;门静脉期病变区域与正常肝实质密度一致或稍高，实质期与正常肝实质密度一致。DSA示：不规则的门静脉分支末稍与肝动脉同时显影(图6)，门脉主干延迟显影或不显影，未见门脉小属支显影。本型有2例合并门静脉癌栓。

　　2.2 PVTT的CT及DSA表现 PVTT的发生类型：Ⅰ型5例，Ⅱ型9例，Ⅲ型8例，Ⅳ型4例。CT表现：(1)平扫：门静脉分支直径大于主干或主干与分支粗细不成比例，腔内癌栓呈结节状、条状、分枝状低或等低混杂密度影;(2)肝动脉期：14例癌栓有轻度强化，3例出现管壁强化，7例于该期显示合并APS，有6例Ⅲ型PVTT于主干及分支血管旁形成网状侧支血管;

　　(3)门静脉期：门静脉扩张、增宽，20例门静脉癌栓均显示腔内分枝状、条状、铸形低密度充盈缺损影。

　　DSA表现：

　　(1)动脉期：显示Ⅱ型中有3例合并APS,Ⅲ型中有5例合并APS，证实6例Ⅲ型PVTT的主干及分支血管旁的网状血管为PVTT的供血动脉，即“条纹征”。

　　(2)门静脉期：4例Ⅲ型PVTT可见癌栓与静脉间线状对比剂显影，或称“线样征”。

　　2.3 本组APS及PVTT与CT和DSA的检出相关性

　　3，35例原发性肝癌患者中，CT发现APS19例，DSA发现APS27例。其中在周围型APS中，DSA诊断出全部10个病灶，CT只诊断出其中4个病灶，DSA对显示周围型APS优于CT，差异有显著性意义(P<0.05)。在合并PVTT的原发性肝癌病例中，Ⅰ型与Ⅳ型DSA的检出数分别为5例与4例，明显多于CT的1例与2例，两者差异均有显著性意义(P<0.05)。

　　在APS合并PVTT的原发性肝癌病例中，DSA对显示周围型APS合并PVTT要优于CT ，两者差异有显著性意义(P<0.05)。CT和DSA对于显示中央型和弥漫型APS、Ⅱ型和Ⅲ型PVTT、周围型、弥漫型APS合并PVTT均无显著性意义(P>0.05)。

　　表1 CT和DSA检测出的APS数

　　分型 CT DSA

　　中央型 12 12

　　周围型* 4 10

　　弥漫型 3 5

　　合计 19 27

　　注：* 0.02

　　表2 CT和DSA检测出的PVTT数

　　分型 CT DSA

　　Ⅰ型* 1 5

　　Ⅱ型 9 9

　　Ⅲ型 8 8

　　Ⅳ型* 2 4

　　合计 20 26

　　注：* 0.02

　　表3 CT和DSA检测出的APS合并PVTT数

　　分型 CT DSA

　　中央型APS合并PVTT 8 8

　　周围型APS合并PVTT* 3 6

　　弥漫型APS合并PVTT 2 2

　　合计 12 16

　　注：* 0.02

　　3 、讨论

　　3.1 APS的发生机制及其影像学基础 原发性肝癌是动静脉瘘(AVF)形成的常见原因而其中以肝动脉门静脉瘘(APS)最常见，约占肝癌动静脉瘘的75％～90％[5,6]。本研究中，主干型APS的发生率最高，占全部APS病例的44.44％，周围型APS的发生率次之，占全部APS病例的37％，且中央型APS合并PVTT的发生率较高，占APS合并PVTT全部病例的50％，与文献报道[7]大致相符。

　　一些学者认为HCC形成APS主要有以下几种机制：

　　(1)经血管性APS。HCC在门静脉内形成癌栓或沿门静脉壁生长时，门静脉的滋养血管(肝动脉分支)扩张增粗成为其主要的供血血管，其血流直接引流到门静脉，扩张增粗的滋养血管即为APS的供血动脉。

　　本组8例CT增强扫描动脉期显示在肝门附近门静脉癌栓旁可见不规则排列、迂曲扩张的网络状血管显影，DSA证实该网络状血管为APS的供血动脉，即门静脉壁和癌栓的滋养血管。经此机制形成的APS其血流分流量较大，DSA动脉早期即见门静脉主干及分支与主动脉及肝动脉同时显影，肝脏可因APS的“窃血”而处于缺血状态，肝内肿瘤染色延迟显影甚至不显影。本研究此征像的显示DSA较螺旋CT动态增强扫描优势更为明显。

　　(2)经血管丛性APS。门静脉主干及较大分支的癌栓造成门静脉血流受阻，此时位于肝脏中央部分较大胆管的周围血管丛增生，作为顺肝方向的侧支循环开放、增生，代偿受阻的门静脉血流。其CT表现为肝动脉期肿瘤周围非癌变的肝实质出现强化。

　　(3)经肝窦的APS，其APS的发生主要与肝静脉回流受阻有关。当某一区域肝静脉回流受阻，该区域肝窦压力增高，当压力超过门静脉压力时，所属的门静脉就成为其引流静脉，直接接受肝动脉的血液供应，从而形成跨肝窦APS。此种机制形成的APS其CT表现为肝动脉期肿瘤周围非癌变肝实质强化。

　　3.2 PVTT的发生机理及其与APS的关系 门静脉和肝动脉都是入肝血管，共同回流至肝小叶的中央静脉，最终汇流至肝静脉成回心血流。但在肝癌患者中其局部的门静脉血流发生改变，由于肝小叶中央静脉本身缺乏结缔组织，一旦肿瘤结节压迫推挤即可引起闭塞，血流不能通过所在叶的静脉回流，局部肿瘤组织的出瘤血液只能通过门静脉回流，从而形成动脉-门静脉瘘。

　　局部的门静脉血液逆流，此血液在门静脉逆流至一定部位后，必然能到达与门静脉本身压力可以形成平衡的节段，在此部位血流相对停滞，而这时出瘤血中如带有癌细胞就很容易停留着床形成癌栓。肝肿瘤中动-静脉瘘使肝动脉向门静脉分流量增加，导致门静脉逆流增加，而门静脉逆流频率增高使脱落的癌细胞沿门静脉逆流机会增加，逆流的癌细胞可在门静脉内生长而形成门静脉癌栓。

　　本组37例HCC病例中，APS合并PVTT达16例，而其中中央型APS合并PVTT又占全部APS合并PVTT病例的多数，达50％。笔者分析此与中央型APS所形成的肝动脉-门静脉分流量较大，门静脉压力进一步升高，导致门静脉逆流增加，使脱落的癌细胞沿门静脉逆流机会增加，从而更易形成门静脉癌栓有密切的关系。

　　3.3 螺旋CT和DSA对诊断HCC合并APS及PVTT的临床意义比较分析 综合分析本组资料可见，螺旋CT和DSA对大多数的APS及PVTT病例均可作出正确的诊断，螺旋CT具有无创、扫描快速、薄层厚等优点，利用三期动态增强扫描对中央型和弥漫型APS及Ⅱ型和Ⅲ型PVTT均能作出较为准确的判断。

　　而对周围型APS和Ⅰ型、Ⅳ型PVTT以及周围型APS合并PVTT的发现与诊断与DSA对比则仍有相当的不足，在本组资料中，CT在发现周围型APS、Ⅰ型和Ⅳ型PVTT、周围型APS合并PVTT方面与DSA均有显著性差异。分析原因有以下几种：对于分流量较小的周围型APS，CT检查为横断层显示，仅能观察血管分支的局部，因而较难识别三级以下的门静脉分支。

　　而DSA的空间分辨力高于CT，且能整体观察血管分支，因此更有利于发现门静脉三级以下分支的APS;少数乏血供型肝癌，在螺旋CT的动脉期和实质期均无明显强化，因此APS导致漏诊;对于累及肠系膜上静脉的Ⅳ型PVTT，CT由于在空间分辨力上与DSA有一定的差距，故也容易造成漏诊。

　　通过对35例肝癌合并动门脉分流及癌栓的螺旋CT和DSA诊断准确性的对照分析研究，我们认为不同类型的APS及PVTT且有较特征的CT和DSA表现，螺旋CT在周围型APS、Ⅰ型和Ⅳ型PVTT及周围型APS合并PVTT的诊断准确性方面较DSA略显不足。

　　虽然DSA因其空间分辨力方面的优势，在HCC合并APS及PVTT的诊断上准确性稍强于螺旋CT，但由于其有创、检查价钱昂贵、操作相对复杂等方面的缺点，故作为一种常规检查手段还暂时无法普及。而螺旋CT由于具有特征性CT影像学表现，因此在HCC合并APS及PVTT的诊断上亦具有较高的敏感性、特异性和准确性，而且由于其具备无创、经济、便捷等特点，因此对于HCC侵犯门静脉的诊断方面仍有较高的临床应用价值。