澳大利亚墨尔本市莫纳什大学 Andrew M Tonkin(安德鲁・汤金)等。

　　政府政策对民族健康具有巨大影响。烟草控制或可最生动地说明这一点。然而，吸烟仍然是一个全球性问题，并且是可预防性死亡的主要原因。人均吸烟率最高的国家包括孟加拉国(20.9％ 成人)、巴西(16.2％成人)、中国(31.4％成人)、德国(27.2％成人)、印度(32.7％男性和1.4％女性)、印度尼西亚(34.5％成人)、日本(43.3％男性和12％女性)、俄罗斯联邦(60.4％男性和15.5％女性)、土耳其(34.6％)和美国(23.2％)。年轻人吸烟率不尽相同，在美国，18.4％的青年仍在吸烟。

　　本期杂志入选一项有关禁烟对急性心肌梗死(AMI)住院影响的荟萃分析，该结果进一步证实了政府干预的力量。该荟萃分析比较了在北美和欧洲立法限制公共区域吸烟前后，不同人群的AMI发生率。在立法后12个月，AMI住院率的汇总随机效应估计值为0.83[95％可信区间(CI)=0.80 ~ 0.87]。随着时间延长至3年(最长的随访期)，这一估计值继续增加。随访持续时间差异为各个研究结果不一致的最主要原因。由于该研究真实模拟了个体风险和暴露场景，因而结论可靠。

　　无法直接评估群体活动效应是评价群体水平健康促进干预遇到的一个困难。公众健康是一个受多种因素影响的复杂问题，通常不能孤立测量某一特殊项目独立于其他因素的效应。因此一项特定研究只能测量在某一特殊背景下能或不能被普及的效果。荟萃分析通过综合在不同环境中所做研究的结果评估总体效应，可在一定程度上解决这个问题。然而，分析结果常受限于研究的不同设计和终点，对结果解释仍须谨慎。

　　评估群体健康干预的另一个方法为，采用模型技术综合流行病学观察和临床研究证据，使一项健康干预的可能效应推及一个可能与原先研究不同的人群。然而，流行病学模型经常建立在不能被检验的假设以及被简化的干预和疾病进程特征基础上，还常整合大量估算参数，从而可能导致模型结果和参数所依数据之间的假性近似拟合。

　　莱特伍德(Lightwood)和格兰斯(Glantz)综合使用了这些方法。他们的荟萃分析和模型，从不同的独立数据资源得出参数估计值。因此，其结果之间的一致性使每种方法的结果更加可信。这一点很重要，因为决策者在不同人群健康干预之间权衡费用/效益和优选措施时需要知情这些数据。

　　流行病学模型的另一特征为，可重点突出为卫生政策和策略提供的信息数据中的缺漏。二手烟危险性研究典型地依靠自报。正如作者讨论的那样，当前用测定可替宁(cotinine)水平(一种尼古丁的稳定代谢产物)评估个体暴露的方法尚未普及。然而，Lightwood和Glant应用的所有与荟萃分析结果近似的场景模型，均来自采用可替宁水平的研究。

　　目前尚无与不具无烟条例相似现代社区相比的对照资料。然而，一些单项研究数据支持立法的积极影响。较长期数据可能检出其他对长期改变有影响因素的可能效应。

　　荟萃分析中检验的转归为因AMI住院。冠状动脉斑块破裂和血栓形成是关键。院外死亡减少也已被证实，有广泛终点的研究还显示对突发心肌梗死的相似效应。

　　“二手烟”这一术语含有暴露的非自愿性质，包括香烟阴燃产生的“侧流”烟气和由吸烟者呼出的“主流”烟气，后者更重要。二手烟是可预防性死亡的一个主要原因，2006年美国卫生署长的报告全文阐述了这一问题。报告有充分证据支持二手烟对心血管系统的即刻不良作用，重要的是推断出二手烟与冠心病(CHD)病残率和病死率之间存在因果关系。报告还指出，已有证据显示二手烟与亚临床血管病和卒中风险增高间存在因果关系，但还不足以下结论。虽然近数十年二手烟暴露程度已降低，但报告估计，60％的美国非吸烟者具有暴露于二手烟的生物学证据。全国健康和营养调查在1999-2000年间检测了≥20岁非吸烟者的可替宁水平，发现在46％吸烟管辖区居民中可检出可替宁，而在无此法令辖区居民中，检出率为13％。

　　据估计，二手烟可致CHD事件风险升高25％~30％。通常根据配偶或伙伴每日吸烟数量估计暴露情况。与无暴露者相比，即使是低-中度暴露者，相对风险也为1.16。支持这些相关性的证据源自随访时程达20年、存在不同暴露方式、对照因素有差异的队列和病例对照研究。病例对照研究的相关性略强，可能部分反映了与回顾性回想相关的偏差，可能还有其他偏差。虽然暴露可能会被错误分类，但不考虑背景二手烟，以及仅采用配偶是否为吸烟者的非吸烟者，均可低估与转归相关的强度。当采用暴露在环境范围内的可替宁水平时，效应估计值增大2倍。温科普(Whincup) 等在一项20年前瞻性研究中证实，血清可替宁与CHD事件呈剂量依赖相关性，可替宁水平最高4分位组个体的风险增高57％。任何混杂因素如不良膳食的影响似乎相当小。

　　主动吸烟者的CHD相对风险为80％，不吸烟者的烟气暴露仅为每日吸烟20支者的1％，二手烟对冠心病风险的影响大于预期。然而，这种巨大影响在生物学上似乎可能，并符合小剂量烟草暴露非线性效应，包括对血小板和内膜功能的重要作用。这种对血小板和内膜功能、动脉僵硬度、氧化应力和炎性标志物的作用约为主动吸烟相关效应的80％~100％。二手烟的其他不良作用包括对基质金属蛋白酶、高密度脂蛋白胆固醇和线粒体能量利用的影响。

　　二手烟的作用不仅较大而且很快显现。一项重要的早期研究显示，非吸烟者在二手烟暴露后20分钟内，即发生血小板活化聚集以及内皮细胞损害，而主动吸烟者血小板则无进一步活化。与此相似，呼吸二手烟30分钟可导致与主动吸烟者相似程度的内皮细胞功能障碍。在结束长期高水平二手烟暴露后，内膜功能损伤恢复缓慢。然而，急性冠脉综合征中的一个关键因素――血小板聚集快速减弱。

　　二手烟暴露可发生于多种环境，尤其是在家中和工作场所，也可在餐馆、酒吧、博彩场所和机动车中，暴露程度不一。女性不常是主动吸烟者，但一直是二手烟负荷的最大承受者。二手烟效应可能对儿童特别危险。儿童气道较窄、呼吸频率较快，相对于体重而言，儿童吸入空气和可能的二手烟数量为成人的3~4倍。儿童二手烟暴露与其亚临床动脉粥样硬化的相关性尚未得到证实。然而，二手烟暴露与颈动脉内膜中层厚度的相关性，已经在动脉粥样硬化风险社区研究中得以显示，儿童需要许多年才表现出如动脉粥样硬化这种具有长潜伏期的疾病。令人不安的是，从1988-1991年至1999-2002年间，儿童的可替宁水平下降程度小于成人。在1999-2002年间，59.6％的美国3~11岁儿童可替宁水平≥0.05 ng/ml，可替宁浓度中位数为0.09 ng/ml，相比之下，较大年龄的成人可替宁水平为0.035 ng/ml。社会经济地位较低的非吸烟者也容易被伤害，因暴露于主动吸烟率较高的环境和其他环境条件下。在高吸烟率的土著人群中，减少吸烟进而减少二手烟，可能是提高其预期寿命的唯一最重要短期行动。

　　截至2009年7月，世界卫生组织烟草控制框架公约包含166个团体。抵御二手烟是框架提出的6项最重要和有效的政策之一，同时包括提高赋税和价格、健康警示、QUIT项目、禁止广告和赞助以及认真监测烟草流行和预防政策。如有可能，政策还应包括可替宁或其他生物标志物数据。当前荟萃分析为支持立法促进无烟环境提供了更强有力的证据，成效显著。虽然效果产生迅速，但随着时间延长不断增大。高CHD发病率增强了二手烟对公共健康的影响，从而强调了立法的重要性。据加利福尼亚环境保护局估计，2005年，仅美国即有3400例成年非吸烟者因肺癌死亡，430例死亡与婴儿猝死综合征相关，二手烟则引发了4.6万例CHD死亡。

　　上述法规也能影响主动吸烟。一项对26项研究进行分析的系统评价结果显示，无烟工作场所使吸烟率下降了3.8 ％，持续吸烟者吸烟数量减少了3.1支/日，累计香烟总消费量下降了29％。荟萃分析纳入的一项研究发现，吸烟者和非吸烟者因急性冠脉综合征住院的情况有所减少。此外，法规不仅不会对商业活动产生负面影响，禁烟反而可以增加餐饮场所顾客的光顾。

　　临床医师应建议患者避开允许吸烟的公共场所，并应劝告其家庭成员不要在家中或载有患者的车上吸烟。医务工作者也可成为强有力的倡导者，诸如本期杂志报道的研究有利于加强政府行动。