重症急性胰腺炎(SAP)，胰酶消化自身组织是其特征，继而有强烈的局部与全身性爆炸性炎症反应，多器官受损，胰腺血管受损栓塞，胰腺坏死，继发感染，死亡率至今高达20％~30％。

　　1997年1月~2009年3月，我所共收治急性胰腺炎2085例，其中SAP1033例，
1033位SAP病人中764位经外院治疗后转入。按照病程发展，治疗的重点是早期复苏，控制胰腺坏死、感染，维护器官功能，治疗并发症。

　　治疗模式： 强调多科合作

　　传统的以单一学科为基础的治疗模式很难适应重症胰腺炎的治疗和技术发展。从1997年开始，我们确立了以器官功能维护为中心的综合治疗模式，并在此基础上制定了治疗规范，成立了以SICU为基础的多专业医师(重症监护、外科、内镜、影像和血液净化等)组成的治疗小组，在SICU的平台上进行多专业协作，使各专业优势有机结合，保证了病人得到系统和最优化的治疗。

　　强调ICU监测治疗与器官功能维护。全部SAP病人均进行监测治疗，监测内容包括：生命体征、血液动力学、呼吸功能、代谢和肾功能、酸碱电解质和腹腔内压力等。

　　治疗措施包括：1.禁食，胃肠减压。2.液体复苏，在血液动力学监测和严密的临床观测下给予充分的液体复苏，纠正低血容量。3.179位病人在发病5天内经鼻胰(或胆)引流。4.所有病人给予氧疗，机械通气

　　365例，218例气管切开。5.采用灌肠和经胃管给予硫酸镁等多种措施，促进胃肠功能的恢复。6.生长抑素及其类似物，抑制胰液分泌。7.合并腹腔积液的病人及时给予经皮腹腔穿刺置管引流，以及预防性使用抗生素(包括头孢菌类和碳青霉烯类)等。

　　早期床旁： 持续大流量血液滤过

　　我们较早开始探索持续大流量血液滤过(HVHF)治疗SAP。采用Seldinger技术行中心静脉置管建立血管通路，置换液，均以前稀释方式输入，流量为4000ml/h，24小时持续滤过置换量96升。血流量250~300ml/min，连续72小时不间断。滤器为AN69膜，面积1.2m2，每24h更换一次。采用枸橼酸或低分子肝素抗凝。

　　SAP早期床旁持续大流量CVVH的指征：在SAP的急性反应期，伴全身炎症反应综合征(SIRS);APACHEII评分>10分，且符合以下条件之一：1.伴2个以上器官功能障碍。2.严重酸碱水电介质紊乱。3.持续高热，4.全身水肿、心衰、肺水肿。

　　迄今，我们曾对159位SAP病人行床旁持续大流量血液净化治疗，对炎症反应的控制、MODS的预防和器官功能支持起到重要的作用。

　　手术治疗： 引入损伤控制理念

　　2001年后我们将损伤控制理念应用于胰腺炎的手术，改进了手术引流方法：采用有限制的坏死组织清除和切除，结合术后胰周和腹膜后持续冲洗，尽量去除腹膜后坏死组织和渗出物。自行设计研制了持续负压引流加冲洗系统(黎氏“双套引流管”)，并对引流管的位置、护理等进行了反复摸索。

　　手术方案包括胆囊/胆总管造口引流、胃造口和空肠造口。胰周坏死组织清除，在胰周放置多个，术后持续冲洗引流。绝大多数病人避免了再次剖腹引流手术。

　　探索CT/B超引导下经皮胰周穿刺引流术，并用于治疗部分经选择的胰周积液、假性囊肿和脓肿病人，取得良好效果，提高了非手术治疗成功率。有部分病例(约50％)因不能有效引流而中转手术引流，失败原因主要是坏死组织堵塞引流管、多腔。

　　营养支持： 从肠外到早期肠内

　　SAP的营养支持模式发生变迁，对治疗产生了重要影响。

　　第一阶段：上世纪70年代~90年代初期，为肠外营养(TPN)模式。TPN为长期禁食的患者提供营养;不增加胰腺的外分泌;为延期手术创造了条件，有效降低了病死率。

　　第二阶段：上世纪90年代初期~2000年，结合SAP各个阶段的不同特点，实行阶段性营养支持模式。

　　第三阶段：2000年以后，早期肠内营养模式。在急性期内，血流动力学和内稳态稳定后，立即建立空肠营养通道，开始EN，只有当EN不能实施时，才考虑用肠外营养。

　　2000年后我们增加了对系列相关技术的研究：1.在内镜引导下，将喂养管放置到Treitz韧带下方20~30cm。2.在X线引导下，将喂养管放置到空肠上段。3.内镜下经皮胃造口术(PEG)。4.内镜下经皮空肠造口术(PEJ)。5.改进肠内营养制剂、优化输注技术。6.及早促进肠蠕动，应用高渗性泻剂(如甘露醇)，恢复肠道通畅等。改变营养模式和维护肠黏膜屏障，是SAP救治成功率提高的重要原因之一。

　　通过对1033位SAP病人治疗，975位治愈出院(94.4％)，38位病人死亡(3.7％)，12位好转出院(1.2％)，8位病人自动出院(0.8％，多数因经济原因)。与前9年(1988~1996年)相比，病例增加30倍，总死亡率从20.4％降低到3.7％，手术病人死亡率从24％降低到7.1％，住院时间和住院费用逐年下降。