“肠衰竭”（intestinal failure）一词在20世纪50年代即见于文献并沿用至今。由于肠道不象其他器官有着较明确的功能监测参数，故至今没有普遍认可的肠衰竭定义，由此导致肠衰竭的诊断与治疗相对其他器官衰竭更为困难。1980年，Miles Irving教授在Salford的Hope医院成立了英国第一个专门的肠衰竭治疗中心（intestinal failure units，IFUs），当时仅有4张病床，主要收治需要控制腹腔感染，加强监护及可能需要大手术治疗的复杂肠病患者。至二十世纪90年代后期，这个IFUs扩展到13张病床。1997年，其与伦敦St Mark’s医院的姐妹单位结合，获得英国国家卫生部的资助，成为英国治疗严重肠衰竭的全国转诊中心。1979年，黎介寿院士在南京军区南京总医院成立了中国第一个IFUs，当时也只有4张病床，主要收治最严重的肠衰竭病例――肠外瘘。在黎介寿院士的领导下，经过30年艰辛努力，南京总医院的IFUs已由4张病床发展到100余张病床，收治来自全国各地及海外的肠衰竭病人，治疗的病例包括严重腹腔感染、肠瘘、短肠综合征、放射性肠病、重症炎症性肠病、需要手术治疗的重度便秘、已施行多次手术的复杂肠病等，成为国际上最大的IFUs之一。值此30年纪念，结合文献，谈谈对肠衰竭的认识与治疗体会。

　　一、肠衰竭的定义

　　最早的有关肠衰竭的定义是由Fleming和Remington提出：肠衰竭是“有功能的肠道减少至难以维持消化，吸收营养的最低限度”。但在多数情况下，这一定义其实等同于那些需要长期TPN的患者，而忽略了可能仅需要液体及/或电解质补充的病人。此后Nightingale[3]将肠衰竭的定义更新为“由于肠道吸收能力的降低，需要补充营养与/或水分及电解质以维持患者健康与/或生长发育”。但这两种定义均未提及肠衰竭的病因，手术切除导致的肠道结构丢失（structural loss）和肠道疾病本身导致的肠道功能丧失（functional loss）均可引起肠衰竭，这两种不同病因肠衰竭的治疗与预后亦有不同。最近一个国际共识团体对肠衰竭提出了新的定义，这一定义将肠衰竭的病因包含在内。他们认为肠衰竭是“由于肠梗阻、肠道运动障碍、外科切除、先天性缺陷或肠道本身病变引起的肠道吸收功能丧失，其特征是机体不能满足蛋白质――能量、液体、电解质和微量营养物质的平衡” 。

　　上述定义将肠功能的认识偏重于营养物质的消化吸收，但肠道不仅有消化、吸收、蠕动的功能，还有免疫调节、激素分泌、粘膜屏障等功能。当前临床更多注意的是肠粘膜屏障功能(barrier function)，这是肠道具有的特定功能，是由上皮/分子与免疫等组成的复杂功能，能阻止肠道细菌及毒素经肠壁逸至机体内。肠道细菌易位是肠腔内固有菌群在肠道外的内环境中重新分布，肠道细菌易位和细胞因子的产生可导致全身炎症反应综合征(SIRS)，甚至多器官功能障碍综合征（MODS）。因此，肠道也被称为应激器官的中心。肠道细菌易位所导致的肠源性感染，是近年来医学领域中的重要研究课题之一，因此，对肠粘膜屏障功能应予以高度重视。肠粘膜屏障功能障碍的发生率远超过肠道消化、吸收面积的减少，在许多疾病，尤其是严重创伤应激情况下，其危害性也重于单纯的消化、吸收功能不足。显然，在肠衰竭的定义中应包含肠粘膜屏障功能，这也是文献中有关肠衰竭定义的不足之处。

　　“器官衰竭”（organ failure）是二十世纪70年代以后临床热衷研究、讨论的问题。当时对“器官衰竭”的理解是指器官功能损害到不可逆转的程度。因此，在不同作者所认定的器官功能衰竭诊断标准中，各项指标都选定在监测参数的上限，以致被诊断为“多器官衰竭”的病人死亡率极高，当有3~4个器官达到“衰竭”的诊断标准时，少有能存活者。因此，此类器官衰竭的诊断标准有失临床“早期发现、及时治疗”的要求。1991年美国胸腔医师学会（ACCP）与危重医学学会（SCCM）联合讨论了有关感染与多器官衰竭等有关问题，建议以“功能障碍”（dysfunction）取代“衰竭”（failure）为宜，将监测指标参数改为从异常值的下限开始，以达到早期诊断，早期治疗，临床治疗的目的应是预防与阻止器官进入衰竭状态。但是，在这次讨论会上，对肠功能障碍的概念及防治缺乏明确的叙述。

　　综上所述，由于肠道功能的复杂性及其缺乏明确的功能监测指标，至今尚没有普遍认可的肠衰竭定义，以“肠功能障碍”取代“肠衰竭”也不象其他器官功能障碍得到认可。黎介寿院士认为，从概念上来说，以“肠功能障碍”一词替代“肠衰竭”更适合临床的需要，肠功能障碍应包含消化、吸收障碍与肠粘膜屏障障碍。建议“肠功能障碍”的含义应是“肠实质与（或）功能的损害，导致消化、吸收营养与（或）粘膜屏障功能产生障碍”。

　　二、肠衰竭的分类

　　早期多器官衰竭的诊断分类中，肠衰竭仅指胃肠道大出血，现在认为，应激性溃疡导致的消化道出血仅是胃肠功能障碍的一种特殊类型。以往临床上根据原发疾病可将肠衰竭分为两大类：1、继发于肠道疾病的肠功能障碍，包括炎性肠道疾病、肠外瘘、术后早期炎性肠梗阻、短肠综合征、放射性肠炎等。2、继发于肠道外疾病的肠功能障碍，包括重症急性胰腺炎、腹腔感染、创伤、烧伤等。

　　由于肠衰竭的病因非常广泛，严重程度与持续时间也各有不同，近年来有学者对肠衰竭提出了新的分类：Ⅰ型肠衰竭多指腹部手术后自限性肠功能障碍；Ⅱ型肠衰竭是指危重病人的肠功能障碍，这些患者除行小肠广泛切除外，还并发有感染、代谢和营养并发症，需要多学科综合治疗及代谢和营养支持；Ⅲ型肠衰竭是指需要长期甚至终身营养支持的慢性肠衰竭。

　　Ⅰ型肠衰竭患者多数可在非专科中心的医院治疗，通过补液、维持水电解质平衡、肠内/肠外营养支持一段时间后，可获得完全康复，不留有后遗症。Ⅲ型肠衰竭主要是指需要长期甚至终身肠外营养支持的短肠综合征（SBS）病人。

　　一般认为残存小肠长度<200cm时就可诊断SBS。但仅根据小肠长度定义SBS似乎有些武断，因为，首先“正常”小肠长度可以275~850cm不等，其次这定义并未考虑到残存小肠的功能。SBS肠衰竭的程度很难客观定量，有人提出瓜氨酸水平可能作为肠上皮细胞功能的评测指标，并预测患者对肠外营养的依赖程度，但其临床有效性还需要进一步证实。最近一个国际的共识团体对“SBS相关肠衰竭”提出了新的定义，认为SBS是由“外科手术切除、先天性缺陷或肠道本身病变导致的吸收功能丧失而继发的一种临床状态，其特征是患者无法通过传统正常饮食维持蛋白质-能量、体液、电解质和微量营养物质的平衡。”

　　当前，SBS继发营养物质，液体和电解质失衡的程度和特征可通过残存小肠长度和病变以及切除小肠的部位来粗略预测：保留100cm以上空肠的患者通常能够从口服饮食中吸收足够的水和盐分，维持肠内正平衡；空肠<100cm时水盐的吸收能力大为减弱，肠内平衡分析提示为“分泌型”，通常需要肠外营养支持；空肠结肠吻合，结肠对水和电解质有很强的吸收能力（每日可多达6L），这类患者往往不需要肠外补充液体；空肠回肠吻合，剩余的回肠可从结构和功能上代偿，以增加营养物质的吸收，如果保留结肠，空肠也会发生功能性代偿，增加其吸收能力。这一过程被称为“肠道代偿过程”，许多全身或局部的营养和非营养因子能促进这一代偿过程。我们联合应用谷氨酰胺、生长激素和肠内营养，在限定的SBS患者中取得了良好的疗效。

　　合并肠衰竭的SBS病人最理想的治疗是小肠移植。近年来，对Ⅲ肠衰竭患者是选择肠外营养支持还是选择小肠移植的治疗理念已有了很大的改变。2001年5月第七届国际小肠移植会议认为，虽然单独小肠移植病人3年生存率已达70％，而家庭全胃肠外营养（TPN）病人3年生存率可达90％。因此，不可逆转的肠衰竭病人如能耐受肠外营养，仍以肠外营养为首选。不能耐受TPN的肠衰竭病人1年生存率低于20％，预后极差，这组病人以及终身依赖TPN但同时并有TPN严重并发症（如肝功能障碍）的肠衰竭病人，小肠移植是最理想的治疗选择。

　　近年来小肠移植关键技术有了很大的发展，小肠移植病人和移植脏器的存活率大大提高，美国Pittsburgh大学小肠移植病人和移植脏器的1年生存率分别达到92％和89％，已经达到家庭肠外营养的疗效，但小肠移植的价效比（cost-effective）明显优先于家庭肠外营养。全球小肠移植登记中心（ITR）的资料显示，近年来小肠移植前病人在家中治疗（营养支持）的数量比例远高于仍住在医院接受治疗的病人，提示病情稳定的病人接受小肠移植的数量比例大大增加，而且这部分病人的术后存活率（80％~100％）显著高于仍在住院的病人（40％~60％）。因此，近年来对小肠移植适应证的理念有了很大的发展，2005年7月第九届国际小肠移植会议认为：一旦病人不能依赖肠道吸收营养维持生存，应尽早行小肠移植，不论是小肠移植的费用还是手术效果，均优于出现肠衰竭时再行小肠移植。

　　恶性肿瘤并发肠功能障碍是否列入肠衰竭范畴仍存有争议。在英国，合并恶性肿瘤的患者很少接受肠衰竭治疗，也很少行家庭肠外营养（HPN），但恶性肿瘤是家庭肠内营养（HEN）的主要适应征。而在美国，肿瘤已经成为HPN第二最主要的适应征。英美两国为何存在这种差异还不清楚。

　　三、Ⅱ型肠衰竭

　　引起Ⅱ型肠衰竭的病因非常广泛，常见的有广泛肠切除，肠系膜血管栓塞、炎症性肠病、肠瘘、机械性或功能性肠梗阻，特别要强调腹腔感染对Ⅱ型肠衰竭的影响。这些因素可单独或联合作用而导致Ⅱ型肠衰竭。临床上多因素联合作用更为常见。例如一例患者行小肠大部切除后发生吻合口瘘而继发腹腔脓肿，严重感染进一步恶化胃肠功能障碍，最终导致Ⅱ型肠衰竭。这种情况在我国甚为多见，我们的IFUs收治的肠衰竭患者来自全国各地，多属此类。多种因素的交互作用致使患者的临床表现更为复杂，治疗更具有挑战性。肠衰竭在各级医院都可发生，由于缺乏专科IFUs、专业的技术以及配套的医疗设备，许多转诊的肠衰竭病人失去了最佳治疗时机。国外亦曾试图制定某些标准来明确哪些患者需要转诊到专门的IFUs治疗，但在我国具体实施仍有诸多不便。

　　由于Ⅱ型肠衰竭的病因多种多样，且在多数病例是多因素交互作用的结果，因此制定合理的治疗策略非常重要。如营养不良的患者行肠切除并发肠瘘和腹腔感染，不仅需要控制感染，还需要营养和代谢支持以及外科重建等。这类患者的肠衰竭不仅是由于小肠广泛切除和肠瘘形成而导致的短肠综合征，还存在腹腔感染对胃肠道功能的继发损伤。在这些患者，肠衰竭各个病因的处理具有明确的时相性，应分清先后次序：引流和清除腹腔感染应作为首要任务，只有控制腹腔感染才可能有肠功能和营养状态的改善；然后是营养支持和代谢底物的补充，最后才考虑确定性外科重建手术。国外对Ⅱ型肠衰竭的治疗已制定了相应的指南，称为“Sepsis-Nutrition-Anatomy-Plan”模式，简称“SNAP”模式。我国亦应根据自己的国情，制定相应的指南指导Ⅱ型肠衰竭的治疗。

　　四、控制腹腔感染

　　多种原因的肠衰竭都可能伴有腹腔感染，其中最多见于肠瘘。腹腔感染是肠衰竭患者最主要的死亡原因。随着治疗技术的进步，Ⅱ型肠衰竭的治疗效果明显改善，但腹腔感染导致死亡的比例并未改变。腹腔感染对肠衰竭患者的影响是多方面的：活动性感染可导致和加剧多种胃肠道功能障碍，包括营养物质的转运、肠道的蠕动、消化液的分泌、肠上皮细胞的增殖和调亡，以及肠粘膜屏障功能等。腹腔感染削弱了肠道的愈合能力，在腹腔感染未得到控制的情况下，肠瘘几乎没有自愈的可能。同时，腹腔感染也增加了机体的分解代谢，阻碍了营养底物的应用，在临床上表现为胰岛素促合成代谢作用的丧失（胰岛素阻抗），这也是为什么腹腔感染病人采用胰岛素持续泵入严格控制血糖水平可改善治疗效果。由于腹腔感染导致肠功能障碍和代谢改变，除非腹腔感染得到及时控制，否则既使积极的营养支持也不能取得很好的效果，这就是处理Ⅱ型肠衰竭“SNAP”模式的理论基础。

　　对所有营养支持效果不佳的肠衰竭患者，均应怀疑有无腹腔感染的可能。如果腹腔脓肿为纤维蛋白和胶原所包裹，患者有时可能不会出现高热或白细胞增多等经典的腹腔感染症状。此时，某些不典型的临床特征，如恶液质、低蛋白血症、低钠血症和肝功能异常等常提示有隐匿腹腔感染的存在。故所有IFUs患者均应常规进行血培养（周围静脉及中心静脉导管尖端）、尿培养、切口涂片检查（包括MRSA的筛选）及胸部X线检查。腹部CT扫描是诊断腹腔感染最有效的手段，应作为Ⅱ型肠衰竭患者诊断评价的重要部分[14]。但如果需要鉴别积液是无菌性还是感染性，则需要进行B超或CT引导下的穿刺培养。尽管随着断层影像技术的发展，对怀疑有肠瘘的患者，CT可代替腹部平片作为一线检查手段，但造影检查（包括窦道造影）对了解肠道解剖结构及异常改变仍具有重要的补充作用。

　　一旦发现腹腔感染应立即引流，CT或B超引导下经皮穿刺引流是腹腔或盆腔脓肿处理的一线方案。经皮无法到达的深部脓肿可选用其他多种径路，包括CT引导下经胃、经臀大肌、经阴道、经直肠等途径，以获得良好的引流。根据穿刺液培养药敏结果选择敏感抗生素可起到辅助治疗作用，尤其是患者有高热、白细胞增多等全身感染症状时。但单用抗生素并不能使脓腔消失，必须在充分引流的基础上才能发挥作用。如果穿刺后每日引流量持续较多，则应考虑有无肠管――脓腔内瘘的可能。据统计，腹腔内脓肿出现肠管-脓腔内瘘的概率约为15～44％，多数是在日后造影时确诊[15]。因此，必须保持引流管的在位，并根据引流液的量和性质每日进行冲洗。脓肿的完全消失及瘘的自愈可能需要数周，引流管的拔除必须等到引流液完全消失，且经引流管窦道造影提示脓腔消失。

　　有些脓肿需要手术引流：尤其是合并有多个肠绊间脓肿、脓肿与高流量肠瘘相通、肠道缺乏连续性或远端梗阻、吻合口破口很大或脓液粘稠等。在这些情况下，也可先尝试在影像学引导下引流以帮助控制感染，为术前营养支持和肠道解剖的评价提供条件。肠瘘并发腹腔感染的手术方式有多种，通常在有腹腔感染的情况下不能进行肠瘘的一期切除吻合，瘘口近端的肠管造口是一个简单有效的手术方法。无论采用何种手术方式，腹腔和瘘口部位的充分引流是治疗成功的基础。在某些特别危重的情况下，可施行腹腔开放。只有在腹腔感染完全控制和患者的营养状况好转后，才能考虑再次手术恢复胃肠道的连续性及腹壁的完整性，这一过程常需要数月。

　　五、Ⅱ型肠衰竭的营养支持

　　Ⅰ型肠衰竭营养支持的重点是维持水电解质平衡，肠内/肠外营养支持一段时间后，均可获得完全康复。Ⅲ型肠衰竭需要长期甚至终身营养支持，其疗法已有诸多文献介绍，临床上关注Ⅱ型肠衰竭的营养支持有几层含义：一是Ⅱ型肠衰竭患者多有急性营养不良，营养支持是治疗成功的基础；二是这类病人的营养不良可致免疫功能下降和伤口愈合延迟；三是这类病人往往处于感染应激状态，每日丢失大量的蛋白质，补充充足的能量和氮以维持正氮平衡有较大的技术难度。

　　Ⅱ型肠衰竭患者的营养状况评价必须与体液平衡的记录紧密联系，当前还没有单一的指标可以涵盖营养状况评价的所有方面。体重和BMI是简便的客观指标，但如果患者体液平衡不稳定（如造口流量大，水肿或严重营养不良病人再进食初期），此时体重的迅速波动多反映的是患者体液变化，而非瘦肉群的变化。同样，血清白蛋白水平也是反映营养状况的合适指标，因为（1）、炎症反应本身可使血清白蛋白水平下降；（2）、既使有严重营养不良，血清白蛋白水平也可正常；（3）、静脉补液过多也可造成低蛋白血症。Ⅱ型肠衰竭患者的营养和体液平衡的评价是一个持续的过程，必须由专门的医护人员24小时监测和调整。

　　长期以来，人们对EN和PN的优劣一直存有争论。有肠道功能的患者，EN无疑是营养支持的最佳模式。但是，肠梗阻、粘膜病变、短肠、肠瘘等不同程度地限制了EN在肠衰竭的应用。实际上，与PN有关的并发症增加多数是因护理不当导致中心静脉导管感染，或者是肠外营养过度灌注导致代谢紊乱和高血糖的结果。上个世纪以来，人们对PN的认识和经验有了很大的发展，长期依靠PN的患者的生存时间不再取决于PN的实施，而主要取决于基础病变的程度。因此，在考虑肠衰竭营养支持的最佳模式时，应根据肠衰竭的不同程度，不同患者可能需要不同配比的肠外和肠内营养支持，以保证患者能获得足够数量的营养底物。在Ⅱ型肠衰竭患者，所提供的营养底物不仅能满足患者的需求，而且能有助于患者从腹腔感染过程中迅速恢复，这是今后研究和发展的重要课题。

　　Ⅱ型肠衰竭合并肝胆病变并不少见，此类肝胆病变可能是源自基础病变，也极有可能是治疗的并发症。如腹腔感染诱导肝功能障碍，而感染时应用抗生素治疗也可诱导或加剧肝功能损害，蛋白质――能量营养不良也可引起肝脏脂肪变性。此时PN对肝脏的影响必须引起重视。在Ⅱ型肠衰竭，有时很难界定肝功能异常有多少程度是由基础病变引起，有多少程度是由营养支持或药物治疗引起。重要的是认识到药物因素（如短肠综合征时使用大剂量质子泵阻滞剂或肠瘘时使用生长抑素）对肝脏的影响；认识到控制腹腔感染对改善肝功能的重要性。从临床营养支持的观点来看，限制热卡摄入和恢复肠内营养，是逆转PN相关的肝脏病变比较有效的措施。

　　六、手术计划的制定

　　Ⅱ型肠衰竭只有在感染开始消退和营养状况改善后，才能考虑制定远期治疗计划，因为持续感染的存在和营养不良是术后并发症及死亡的主要原因。不论何种原因引起的肠衰竭，在制定确定性手术的计划前，必须详尽了解患者残存肠道的解剖结构。由于目前尚没有功能性肠上皮细胞群的特异性监测指标，只能将残存肠管长度作为预测手术后患者是否会遗有营养缺乏的粗略指标。因此，在考虑实施消化道重建手术前，必须对全小肠和结肠进行完全的评价，包括口服造影、钡灌肠以及窦道造影等。由于肠腔内造影剂可在CT图像上产生伪影，故造影应在CT后进行。如怀疑有肠道穿孔或吻合口裂开时，水溶性离子造影剂较钡剂为好，因为钡剂进入腹腔后可引起腹膜炎症反应。但同时必须考虑到，钡剂不容易被稀释，影像学上不透光度更高，对显示胃肠道瘘和解剖结构的敏感度更高。此外，超声、血管造影、胆道造影、CT或磁共振成像等检查，在某些病例为获得足够的消化道解剖信息亦属必要。

　　某些慢性病变（如克罗思病或假性肠梗阻）常常是经过长期进展才发展为肠衰竭；而某些病变（如肠系膜上动脉血栓引起广泛肠坏死）常在一夜之间发展为肠衰竭。对这些不同类型的肠衰竭，其手术计划的制定可能会有所不同，往往需要多学科合作的治疗模式，包括控制腹腔感染、改善营养状况、确定肠道解剖结构及制定确定性治疗措施等，从而降低患者并发症的发生率和死亡率。

　　肠衰竭治疗困难，花费高昂，临床医师必须重视肠衰竭的预防。对潜在的肠缺血性病变做出早期诊断和早期治疗；避免外科技术失误引起的瘘和腹腔感染；采取谨慎细致的外科治疗以防止腹腔粘连形成；在仍有腹腔感染或仍处于营养不良状态时不施行确定性手术，以避免并发症的发生和更多肠管的丢失，这些都是预防肠衰竭发生中值得注意的问题。