心脏瓣膜病是临床的常见病和多发病。近年来，随着医疗条件的改善，风湿性心脏瓣膜病发生率已明显下降；但随着人口老龄化，瓣膜退行性变、心肌疾病、缺血性心脏病以及代谢性疾病引起的瓣膜病变均明显增加，心脏瓣膜病已成为严重危害人们身心健康的疾病。相关资料显示在65岁以上人群中，主动脉瓣钙化、增厚发生率为29％、狭窄率2％，其中75％合并主动脉瓣关闭不全；二尖瓣、三尖瓣及肺动脉瓣退行性变、钙化狭窄或关闭不全也随之增加。因此瓣膜退行性病变及其引发的心力衰竭也已成为威胁老龄人群生命健康的重要疾患，本文将重点介绍这方面的内容。 南通市中医院心血管内科倪卫兵

    心脏瓣膜病是临床的常见病和多发病。近年来，随着医疗条件的改善，风湿性心脏瓣膜病发生率已明显下降；但随着人口老龄化，瓣膜退行性变、心肌疾病、缺血性心脏病以及代谢性疾病引起的瓣膜病变均明显增加，心脏瓣膜病已成为严重危害人们身心健康的疾病。相关资料显示在65岁以上人群中，主动脉瓣钙化、增厚发生率为29％、狭窄率2％，其中75％合并主动脉瓣关闭不全；二尖瓣、三尖瓣及肺动脉瓣退行性变、钙化狭窄或关闭不全也随之增加。因此瓣膜退行性病变及其引发的心力衰竭也已成为威胁老龄人群生命健康的重要疾患，本文将重点介绍这方面的内容。 

1 概述 

1.1 心脏瓣膜病定义 

    心脏瓣膜病是指各种致病因素或先天发育畸形导致一个或多个瓣膜解剖结构和功能异常，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全的临床症候群。主要累及二尖瓣和主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣受累较少。表现为二尖瓣狭窄（MS）和/或关闭不全（MR）、主动脉瓣狭窄（AS）和/或关闭不全（AR），以及联合瓣膜病变等临床病理类型。 

1.2 心脏瓣膜病性心力衰竭的流行病学 

    2003年欧洲心力衰竭研究表明，46788例心衰患者中与冠心病相关的心衰占68％，扩张型心肌病占6％；而超声心动图检测的中、重度心脏瓣膜病高达29％。“1980～2000年中国部分地区慢性心衰住院病例回顾性调查显示，心衰患者中冠心病的比率从36.8％增至45.6％，高血压病从8.0％升至12.9％，而风湿性心脏瓣膜病则由34.4％降至18.6％。虽然风湿性心脏瓣膜病心衰呈下降趋势，但退行性心脏瓣膜病心衰呈上升趋势，所以心脏瓣膜病性心衰仍是我国慢性心衰常见原因之一。 

1.3 心脏瓣膜病性心衰的预后 

    心脏瓣膜病性心衰的发生机制不同于冠心病、高血压病等疾病的原发性心肌损害机制，因而其预后也有独特的规律性。心脏瓣膜病是由瓣膜机械性损害造成血流动力学异常，使心脏压力负荷（瓣膜狭窄）或容量负荷（瓣膜关闭不全）发生改变，最终发展为失代偿性心衰。AS患者心衰发生后一般存活时间仅为1～2年；MS患者出现心衰症状后5年存活率＜15％；严重AR或MR的心衰患者，无论换瓣与否，其预后均与左室扩大和射血分数（EF）降低程度相关；对AR心衰患者早期积极治疗（如血管扩张剂应用）能改善预后；而MR患者的预后则更多地取决于其病因，药物治疗仅能使5年存活率达到50％。 

2 风湿性心脏病心力衰竭特征 

    心力衰竭是风湿性心脏病(简称风心病)最常见的并发症，也是致死的最主要原因。约有50％～70％的风湿性心脏病患者发生心力衰竭。年轻患者的风湿活动常是心衰的主要原因；年龄较大的患者，常由于瓣膜病变比较严重，引起心脏储备功能进行性减退，或同时合并风湿活动的结果。在风心病中，以二尖瓣狭窄并二尖瓣闭锁不全引起的心衰最常见，约占67％；其余依次为联合瓣膜病变、主动脉瓣关闭不全和(或)主动脉瓣狄窄、单纯二尖瓣关闭不全或狭窄，分别约占62％，40％，39％和35％。 

    按病变分析，最早和最常发生心衰者，二尖瓣狭窄仍占首位；二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全发生心衰比较迟。通常风心病的心衰常先出现左心或左房衰竭；后期才发生右心衰竭。如患者左房压力突然急剧升高，或左室功能突然恶化，则可发生急性肺水肿。少数二尖瓣狭窄病例亦可由于阵发性房颤、肺梗死、妊娠、产后和呼吸道感染等而突然发生急性肺水肿。 

    风湿性二尖瓣和主动脉瓣关闭不全患者可在原来病情比较稳定的基础上，突然恶化，出现严重急性二尖瓣和主动脉瓣关闭不全。表现为顽固性左心衰竭，反复发作性肺水肿，不易控制，病程进展快，短期内易死亡。 

    严重急性二尖瓣关闭不全常由于二尖瓣穿孔或腱索断裂，以及心脏手术创伤，使腱索断裂所致。严重急性主动脉瓣关闭不全亦常由于感染性心内膜炎引起主动脉瓣穿孔、瓣叶过度破坏；或由于治疗矛盾，使愈合的主动脉瓣发生明显卷缩而加重主动脉瓣关闭不全。及时识别上述情况，进行紧急换瓣手术，或许能挽救病人生命。 

3 老年性心脏瓣膜病 

    老年性心脏瓣膜病又称老年退行性心脏瓣膜病，是指原正常的瓣膜或轻度异常的瓣膜随着年龄的增长，瓣膜结缔组织发生退行性变化及纤维化，使瓣膜增厚、变硬、变形及钙盐沉积，导致瓣膜狭窄和(或)关闭不全的一种临床病症。该病是一种严重威胁老年人健康的心血管疾病，由于缺乏特异性临床表现，容易漏诊和误诊。老年性心脏瓣膜病易并发心律失常、心力衰竭、感染性心内膜炎、脑血管意外等心血管并发症。 

3.1 流行病学国外尸检证实

    60～80岁老年人主动脉瓣钙化（AVC）占4％～6％，二尖瓣钙化（MAC）占3.5％～10％。Wong等人在78名65～102岁的患者中诊断为老年性心瓣膜病占74％。Carvalho等报道大于60岁患者二尖瓣钙化占7.7％，其中89.2％为女性。Lie等指出主动脉瓣钙化男性多见，二尖瓣钙化则女性多见。国内文献报道，50岁以上老年性心瓣膜病检出率：男性20.6％，女性14.2％。诸骏仁等报道主动脉瓣钙化男性占24.4％，女性占12.9％，二尖瓣钙化男性占1.07％女性占14.28％。 

3.2 病因学 

    Fulkerson和Nair等认为老年钙化性瓣膜病与全身代谢紊乱，特别是钙磷代谢紊乱无关，也与冠心病、类风湿或其它心脏炎性病变关系不明显。综合目前文献主要有以下几种因素： 

    （1）骨质脱钙沉积于瓣膜或瓣环：Sugihara等用人体模拟的计算机系统测定法结合超声研究，发现二尖瓣环上沉积的钙盐主要来自椎骨的脱钙。 

    （2）代谢异常：Bloor研究发现糖尿病及变形性骨炎病人中钙化性瓣膜病发病率较高，改变碳水化合物代谢可明显逆转瓣膜钙化程度。 

    （3）瓣膜退行性变：Thompson研究发现，65岁以上人群中钙化性主动脉瓣狭窄(CAS)90％以上都是由正常瓣膜退行性变所致，瓣膜钙化的程度随年龄增加而加重，多瓣膜受累的程度也随年龄而明显增高。因此，钙化性瓣膜病实际上是 “老龄化”的改变，是一种与年龄密切相关的退行性病变。 

    （4）性别差异：钙化性瓣膜病50％～60％是老年女性，尤其是二尖瓣病变。男女比例在1∶2～1∶4。一种可能的解释是，老年女性骨质疏松发病率高于同龄男性，老年女性二尖瓣环周围组织对损伤反应更为敏感，如同风湿性二尖瓣病变，女性的发生率高于男性。 

    （5）瓣膜所承受的压力增加：瓣膜所承受的压力增加和高速的血流切变力易造成瓣环损伤，引起组织变性、纤维组织增生、中性脂肪浸润或胶原断裂，有利于钙盐沉积，加速了钙化过程。临床上右心瓣膜钙化极为罕见，更说明瓣膜的钙化与瓣膜所承受的压力密切相关。因此，老年钙化性瓣膜病主要累及主动脉瓣和二尖瓣，可能也是这个原因。 

3.3 发病机制 

3.3.1 病理改变 

    心脏瓣膜随龄变化。心脏的退行性变主要有3种形式，即钙化、硬化和黏液性变。在老年退行性心脏病中最具有临床意义的是钙化性主动脉瓣狭窄(CAS)和二尖瓣环钙化(MAC)。 

从出生到成年，房室瓣心房侧的心内膜及心房肌逐渐进行性增厚。瓣膜的闭合缘也有轻微增厚，并开始出现小结节状物，以二尖瓣前叶最为明显，可能与瓣叶所承受的压力较大有关。随着年龄的增长，瓣环和纤维组织内脂质含量逐渐增加。一般在30岁，瓣膜中的脂质就开始出现，40岁以后镜下钙化就较常见。进入老年期后胶原纤维变致密染色不一致，平行排列消失，心肌细胞核的数量减少。60岁钙质沿主动脉环开始沉积，主动脉基底部明显增厚，沿瓣膜闭合缘形成兰伯赘生物(一种不透明的细小乳头状突起)，使瓣叶闭合速度减慢。随着年龄的增长，左心瓣膜不断增厚、变硬、活动受限，二尖瓣前叶还可出现黄色脂质条纹。镜下这些条纹呈现嗜苏丹微粒，并有泡沫细胞出现。这些改变主要集中在瓣膜的纤维体部，合并有粥样硬化病变的瓣膜可发生血栓、钙质沉积和出血。 

3.3.2 解剖学特征 

    退行性心脏瓣膜钙化多见于主动脉瓣和二尖瓣瓣环，通常无瓣膜游离缘受累和瓣叶间粘连，以此可与风湿和其它炎症所致的瓣膜钙化相区别。以下就CAS和MAC的解剖学特点作一简述。 

    (1)钙化性主动脉瓣狭窄：病变主要集中在瓣膜主动脉侧内膜下，钙化一般从主动脉面的基底部开始，沿主动脉环沉积，并逐渐向瓣膜游离缘扩展，但瓣膜一般不发生粘连融合和固定。病变程度无冠瓣和右冠瓣一般重于左冠瓣。也可向下延伸至纤维三角，肌部和膜部受压可累及心脏传导系统造成不同程度的心脏传导阻滞或诱发各种心律失常。 

    (2)二尖瓣环钙化：病变主要累及：①二尖瓣环；②二尖瓣后叶心室面；③钙化延伸至左房、左室和二尖瓣孔周围，形成僵硬的支架，限制后叶瓣活动，导致二尖瓣狭窄或闭锁不全。一般瓣环钙化重于瓣叶，各瓣叶常可同时受累，后叶增厚与钙化程度轻于前叶和主动脉瓣。因此，MAC造成的是瓣环狭窄，而不像风湿性瓣膜病导致瓣叶融合造成瓣膜狭窄。MAC往往可扩展到左房，阻断房内或房间束传导，MAC合并病窦综合征的发生率高。因此，可认为MAC往往是心肌广泛钙化的一个局部表现，老年动脉粥样硬化病人的心脏传导系统功能障碍主要与MAC有关 

3.3.3 组织学改变 

    光镜下可见瓣膜的退行性变自基底部开始，病变主要累及纤维层。随着年龄的增长，瓣膜胶原纤维增生致密，边缘模糊，排列紊乱及黏液样变性。主动脉瓣及二尖瓣前叶的严重钙斑形成主要见于瓣叶中部及远端。而二尖瓣后叶钙化则以瓣环为重。电镜下瓣膜细胞成分明显减少，纤维细胞皱缩呈长菱形，核固缩。胞浆中见变性的线粒体及空泡状残余体，细胞外基质可见基质小泡钙化并聚集。 

3.3.4 瓣膜钙化程度分级 

    根据光镜下瓣膜钙化情况可分为4级： 

     0级：镜下未见钙盐沉积，伴或不伴瓣膜纤维结缔组织变性。 

    Ⅰ级：局灶性细小粉尘状钙盐沉积。 

    Ⅱ级：局灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积或多灶性粉尘状钙盐沉积。 

    Ⅲ级：弥漫性或多灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积，部分融合成小片状。 

    Ⅳ级：无定形钙斑形成。 

    也有根据瓣膜僵直与钙化程度分为轻中重三度。轻度：瓣膜轻度增厚变硬，局灶性点片状钙盐沉积；中度：瓣膜增厚硬化，瓦氏窦有弥漫性斑点状或针状钙盐沉积，瓣环呈多灶性钙化；重度：瓣叶明显增厚、僵硬变形，或瓣叶间粘连，瓦氏窦内结节状钙盐沉积，瓣环区域钙化灶融合成“C”形，或钙化累及周围的心肌组织。 

3.3.5 合并其它心脏病情况 

    大多数合并高血压性心脏病，且以主动脉瓣损害为主。其原因可能是患者长期血压升高，引起胶原纤维断裂，以致钙盐沉积主动脉瓣钙化。高血压性心脏病以主动脉右冠瓣和无冠瓣钙化居多，而冠心病则以左冠瓣、主动脉瓣环、主动脉三个瓣叶及主动脉瓣合并二尖瓣环损害多见。 

3.4 临床表现 

    老年人钙化性瓣膜病变进展缓慢，引起瓣膜狭窄和(或)关闭不全多不严重，对血流动力学影响较小，一般不易引起病人和医生的重视。一旦进入临床期，出现心绞痛、晕厥和充血性心力衰竭等，往往表明病变较严重。处于该期的病人平均生存期仅为3年，猝死率约为15％。 

    老年钙化性瓣膜病与65岁以下中年人的心脏瓣膜病有许多显著不同。 

    CAS：老年重度钙化性主动脉瓣狭窄，最常见症状是心悸、乏力、气短。心绞痛则是中青年主动脉瓣狭窄的常见症状。晕厥并不少见，可能与室性心律失常、传导阻滞等有关；若与二尖瓣环钙化并存，则发生率更高。部分患者长期房颤或缓慢性心律失常，使心房内易于形成血栓、栓子或钙化斑块脱落，可产生体循环栓塞症状。当室间隔膜部出现广泛钙化时，可累及房室结、希氏束及其附近的传导组织而出现传导功能障碍。 

    主动脉瓣区常出现收缩期杂音，其最佳听诊区常在心尖部，而不是在心底部(Callavardin效应)。多向腋下传导，而不向颈部传导，响度多属轻、中度，可呈乐音样。由于瓣膜钙化，弹性消失和固定，常无收缩早期喷射(喀喇)音。主动脉瓣反流性杂音则较少(仅4％)，但一旦出现舒张期杂音，则表明主动脉瓣钙化程度较重。 

    MAC：老年二尖瓣钙化多数无明显临床症状。当累及二尖瓣环时可致二尖瓣活动受限，当重度瓣环钙化累及后瓣而影响其活动时，可出现二尖瓣的闭锁不全。但当钙化物较大明显突向心腔时，可致瓣口相对变窄引起血流动力学恶化，甚至发生充血性心力衰竭，出现劳力性或夜间阵发性呼吸困难。Aronow研究发现老年人的心尖部若听到舒张期杂音，其MAC存在的可能性达90％，且其病变程度显著重于仅有收缩期杂音者。 

    钙化瓣膜病所致二尖瓣关闭不全的体征与一般慢性二尖瓣狭窄相似，出现二尖瓣反流时可使左房扩大发生房性心律失常。国内报道MAC发生房颤者68.2％均有左房扩大。伴有二尖瓣反流者易并发细菌性心内膜炎。一般致命性主动脉栓子多来自钙化的瘤样块状栓子脱落，可致脑及视网膜等重要器官栓塞。Nair报道MAC致脑栓塞的发生率约11％。 

3.5 并发症： 

    可出现心律失常、心力衰竭、感染性心内膜炎、脑血管意外等并发症。 

    （1）心律失常：退行性心脏瓣膜病患者约80％存在心律失常，常见有：房性心律失常、房室传导阻滞、病态窦房结综合征等，严重心律失常可导致心力衰竭甚至猝死。 

    （2） 心力衰竭：有报道显示35％～50％患者存在充血性心力衰竭，心功能多在Ⅱ～Ⅲ级之间。合并心力衰竭患者的年病死率达15％。

    （3） 心源性猝死：是退行性心脏瓣膜病最严重的并发症。该病可引起致命的心律失常、心力衰竭，加之严重的瓣膜狭窄与关闭不全易导致猝死。据报道约20％～25％的患者发生猝死。 

    （4） 感染性心内膜炎 由于检测手段的发展，由本病引起的感染性心内膜炎发生率较以往有所增加，约为15％。 

    （5） 栓塞性卒中：资料显示，一旦二尖瓣环钙化，心源性栓塞性卒中的危险性增加2～4倍。国内一项研究证实二尖瓣钙化并发脑梗死者占26.8％，说明二尖瓣钙化是血栓形成的基础。 

3.6 诊断 

    由于发病早期多无临床症状，后期症状如心绞痛、心衰和晕厥等亦缺乏特异性，所以往往延误诊断。但随着超声技术的发展，已使该病的诊断率明显提高，结合心电图和X线等检查，可排除其它心血管疾病引起的钙化。 

3.6.1 诊断标准 

    目前尚缺乏统一的标准，但综合以下几点可作出诊断：①年龄60岁以上；②超声心动图有典型的瓣膜钙化或瓣环钙化，病变主要累及瓣环、瓣膜基底部和瓣体，而瓣尖和瓣叶交界处甚少波及；③X线检查包括增强透视、高压、断层摄片或心血管造影，有瓣膜或瓣环的钙化阴影；④具有瓣膜功能障碍的临床或其它检查证据；⑤除外其它原因所致的瓣膜病变如风湿性、梅毒性、乳头肌功能不全、腱索断裂以及感染性心内膜炎等，无先天性结缔组织异常和钙磷代谢异常的疾病或病史。 

    （1） 鉴别诊断：本病一般不发生瓣膜的粘连和瓣叶边缘变形，结合病史、体征和生化检查可与其它炎症性瓣膜疾病相鉴别。但有的老年风湿性心瓣膜病患者的瓣叶体部也有钙化发生，除病理检查外现有的手段往往难以鉴别。有时可能两者并存。 

    （2） 特殊检查 

    心电图：诊断的特异性价值不大。主动脉瓣病变者可有左室肥大，二尖瓣环钙化者除左室肥大外可有左房增大所致的P波增宽或有切迹，V1导联ptf负值增大。由于本病常累及心脏传导系统，故常有一至三度房室传导阻滞、左束支阻滞或左前分支阻滞。20％～30％患者可出现房颤或其它心律失常。 

    超声心动图：是目前临床诊断本病的主要手段。二、三维超声心动图可直接观察瓣膜钙化的部位、形态和瓣叶的运动情况，多普勒超声及彩色多普勒血流显像可对瓣口狭窄程度作定量判断。多普勒连续波测定跨瓣压力阶差及瓣口面积与用导管所测的结果相关性良好，为病情分析、指导治疗、预后判断提供帮助，还可为选择手术适应证和手术方式提供客观依据。 

    二尖瓣环钙化的超声影像：M型超声心动图进行心前区扫描时，可发现左室后壁前方，紧接二尖瓣后瓣之后出现一条反射强烈、与左室后壁平行很宽的异常回声带，提示瓣环的钙化。并可见二尖瓣前叶活动振幅减小，EF斜率缓慢以及左室扩大等。二、三维超声检查心前区短轴显示二尖瓣后叶和左室后壁间有一致密新月形回声带，心前区长轴或心尖区探查可显示房室交界处的前方有一团异常的强回声带，此回声的运动方向与左室后壁运动方向一致且与左房和左室不相连。发生关闭不全时多普勒可显示在左房内收缩期血液返流引起的湍流，声学造影可见造影剂在收缩期由左室返回左房。、 

    X线和CT检查：普通胸片可显示主动脉结钙化，CT可提高检出率，比超声有更高敏感性和特异性。如在主动脉和(或)二尖瓣环处出现斑片状、线状或带状钙化阴影。此外，可出现主动脉瓣和二尖瓣狭窄与闭锁不全相应的X线征象。 

3.7 治疗 

    目前，尚不能有效阻滞本病的进展。治疗主要有：①对于心功能代偿和无临床症状的病人，可动态观察病情变化，一般不必治疗。②对各种易患因素如高血压冠心病和糖尿病等进行积极治疗，并积极防治各种合并症如心衰、心律失常、感染性心内膜炎、栓塞等③对已发生并发症如房室传导阻滞、病窦综合征等应及时安装起搏器，对症状期病人应定期随访，以免发生意外。④对瓣膜严重钙化有明显血流动力学障碍的有症状病人，应劝其手术或进行其他介入性治疗。 

    （1） 内科药物治疗：主要是对症治疗。发生心力衰竭时可应用洋地黄或其他正性肌力药物、血管扩张药和利尿药物。有心绞痛发作时可给予硝酸甘油钙拮抗药和β受体阻滞药。对于缓慢心律失常和房室传导阻滞者，特别是有晕厥者应及时安装人工心脏起搏器。改善钙磷代谢的药物和(或)钙拮抗剂，尚无证据证明对钙化有预防和治疗作用。 

    （2） 瓣膜置换术：是目前已公认有效的治疗方法。随着手术的改进，病死率已大大降低(约3％～18％)。目前世界范围内老年人每年接受瓣膜置换术者达73万多人。换瓣后大于75岁者5年存活率为70.8％，心功能由Ⅳ级提高到Ⅱ级者99.6％，对合并有严重冠心病者同时进行冠脉搭桥术，则预后改善更为明显。 

    ① 手术指征：目前多主张跨瓣压差≥50mmHg，瓣口面积≤0.75cm2为“金标准”。对MAC而无症状的严重二尖瓣反流患者应进行运动耐量评价，对有症状的轻中度二尖瓣返流病人也应进行血流动力学监测，客观评定运动状态下病人是否合并有肺动脉及肺静脉高压。 

    ② 影响手术预后的因素：年龄：高龄者病死率高。年龄＞70岁者术后1年病死率是＜70岁组的2.5倍；心功能：术前心功能明显减退者，其病死率是正常心功能病人的5～20倍；冠心病：严重冠脉病变者(冠脉狭窄＞70％)其术后病死率较非冠心病者增高2.7倍；有肺、肝、肾疾患或糖尿病周围血管疾病者预后较差；⑤跨瓣压差：一般来说手术存活率与跨瓣压差呈反向关系。围手术期瓣膜替换术主要死亡原因依次为：心输出量降低、严重室性心律失常、人工瓣心内膜炎、脑部并发症和肾功能衰竭，而死亡主要相关因素依次为：心肌保护不满意，心脏阻断时间≥120min或体外循环时间≥160min，既往有瓣膜手术史，心胸比率≥0.7，术前心功能Ⅲ、Ⅳ级和主动脉瓣狭窄等。 

    ③ 球囊瓣膜成形术(PBAV)：自1986年在临床推广应用以来，目前已成为一种重要的非手术介入治疗手段。PBAV操作简单、不需开胸。安全且费用低。病人易于接受尤其适合于不宜手术治疗的老年病人。主要并发症有出血、低血压、栓塞及瓣膜返流，但程度均较轻。Acar对56例＞78岁老年人行PBAV，成功率达93％。并发心包填塞者为1.8％。急性心肌梗死者3.6％，血管创伤5.3％，总病死率为7.1％。 

    但PBAV术后瓣口再狭窄是目前一个尚未解决的重要问题。Waller认为球囊扩张主要是使主动脉壁扩张，钙化斑块破裂，术后再狭窄可能是因为过度扩张的主动脉壁弹性回缩所致。一些随访结果显示，80％左右患者在术后5～17个月发生瓣口再狭窄。由于这种过高的晚期再狭窄率，近年来一些学者认为PBAV仅为一种短期缓解症状的姑息疗法。 

    适应症：经皮球囊主动脉瓣成形术适用于主动脉瓣狭窄伴或不伴轻度返流者，有心绞痛、晕厥、心衰和心脏扩大四症之一，且主动脉瓣口面积＜0.75cm2及跨瓣压差达6.67kPa（50mmHg），或尽管症状轻微但跨瓣压差＜9.33kPa（70mmHg）且拒绝或不能耐受外科换瓣手术者。 

    禁忌症：①主动脉瓣膜狭窄合并中、重度主动脉返流。②心导管术禁忌。③存在严重冠状动脉病变或其它瓣膜疾患需外科手术治疗者。 

PBAV成功标准：①主动脉跨瓣压差下降≥50％；②瓣口面积增加≥25％；③杂音减轻或消失；④心输出量增加。 

3.8 老年性心瓣膜病的预后及预防 

    （1）预后：目前尚无可靠的方法阻止本病的发生和发展。本病在多数情况下临床症状轻微，一旦出现症状，则病情迅速恶化，多死于严重的并发症如心律失常、心力衰竭。 

    （2）预防：由于病因和发病机制目前尚不完全清楚，预防措施尚未取得突破性进展，主要有： 

    积极治疗易患因素，如高血压、高血脂、糖尿病、冠心病、主动脉瓣下狭窄等。 

    积极预防和治疗其并发症，如心功能不全、心律失常、感染性心内膜炎、血栓等。 

    相信在不久的将来，随着对发病机制的进一步研究，一定能找到延缓心脏退行性变和治疗瓣膜钙化的有效措施，使其发生率和病死率大幅度降低。 

4 风心病与老年退行性心脏瓣膜病的鉴别 

4.1 风心病与老年退行性心脏瓣膜病相同点： 

    发病症状：二者均有不同程度心功能不全的症状，心慌、胸闷、气短、且活动后加重。体征：心脏扩大、心律失常、房颤、心包积液、肺淤血及双下肢浮肿等。 

4.2 风心病与老年退行性心脏瓣膜病不同点： 

    风心病：发病年龄多在20-40岁，发病原因是风湿热累及心脏结缔组织的胶原纤维，引起心脏瓣膜病，导致二尖瓣狭窄关闭不全、主动脉瓣膜狭窄关闭不全、三尖瓣狭窄关闭不全。以前二者或合并存在多见。心脏彩色超声心动图可以确诊。 

老年进行性心脏瓣膜病：发病年龄多在60岁以上，下列因素可加速瓣膜老化和退行性变过程：1)高血压，2)高血脂，3)糖尿病，4)主动脉瓣下狭窄，5)人工瓣膜等。主要表现为二尖瓣环钙化、纤维化和主动脉瓣钙化，同时有冠状动脉外膜、内膜甚至左室乳头肌、腱索钙化。这是老年人衰老过程所致的二尖瓣狭窄及关闭不全，主动脉瓣狭窄及关闭不全。心脏彩色超声心动图可确诊。 

5 重症心脏瓣膜病的诊断标准 

5.1 左心室明显增大：左室短轴舒张末内径（LVEDD）>70mm，左室短轴收缩末内径（LVESD）〉5Omm，EF<0.5，fs〈0.25，心胸比>0.70。 

5.2 左心室萎缩：左室舒张末容积指数（EDVI）≤60ml/m2 ，心肌重量指数 （LVWI）≤70g/m2 ，提示左室萎缩。 

5.3 心脏恶病质：心功能不全，伴内分泌代谢、营养、凝血机制等障碍，明显消瘦，体重在标准体重的85％以下。心功能Ⅲ--IV级，肝大，腹水，心胸比例大于0.8，肝、肾、肺等脏器中度以上功能不全。 

6 心脏瓣膜病心衰的治疗 

    目前为止，没有证据表明，常规心衰治疗的药物，可以改变瓣膜性心脏病的自然病程或提高存活率，外科手术仍然是治疗心脏瓣膜病最成熟、有效的方法。 

国内外较一致的意见是：所有出现症状的心脏瓣膜病性心衰(NYHA心功能2～4级)患者，均需进行介入或手术治疗。对严重狭窄性病变如重度AS伴晕厥、心绞痛发作，重度MS心衰症状明显者应尽早干预，对严重返流性病变如有EF降低或心脏明显扩大，出现症状前亦可考虑手术。 

6.1 主动脉瓣狭窄（AS）的治疗 

    （1）药物治疗：应慎用血管扩张药，以免前负荷过低，引起低血压、晕厥。避免应用β受体阻滞剂等负性肌力药物，β受体阻滞剂仅适用于房颤合并快速心室率或窦性心动过速，伴高血压者慎用降压药物。抗生素可预防、治疗感染性心内膜炎和风湿热复发。近年来研究提示，中、重度AS患者接受瑞舒伐他汀治疗较对照组狭窄进展明显延缓。SEAS（Simvastatin and Ezetimibe in Aortic Stenosis）研究也证实强化降脂加依折麦布治疗可降低AS患者心血管事件发生率。 

    （2）介入和手术治疗：介入治疗（PBAV）：怀疑冠心病的老年AS患者，心导管检查，有助于排除和治疗冠心病。PBAV成功率仍然较低，风险大，出血和栓塞的发生率较高，目前为至仅适用于不能手术患者的姑息治疗。 

手术治疗：少数患者可做瓣膜修补术，但瓣膜置换术的效果更好。手术指征为：① 有症状的重度AS患者，瓣膜面积＜1cm2（Ⅰ类，B级）。② 无症状的中、重度AS患者合并以下情况：需施行冠状动脉旁路术、升主动脉或其他瓣膜手术者（Ⅰ类，C级）；EF＜50％（Ⅰ类，C级）；仍在积极从事体力活动、运动试验中出现症状（Ⅰ类，C级），或出现血压降低者（Ⅱa类，C级）；瓣膜显著钙化、主动脉射血峰值流速每年增加≥0.3m/s（Ⅱa类，C级）。 

6.2 主动脉瓣关闭不全（AR）的治疗 

6.2.1 药物治疗 

    AR是惟一可以通过药物降低后负荷而改变自然病程的心脏瓣膜病。血管扩张剂可改善每搏输出量，减少返流量。但对有症状的AR患者必须手术治疗。 

钙拮抗剂：硝苯地平与地高辛的比较研究显示，前者可延缓严重无症状AR患者进行主动脉瓣置换术的时间。 

    血管扩张剂：ACEI能减轻后负荷，增加前向心排血量从而减少返流，可应用于：① 有症状的重度AR患者，因其他心脏疾病或非心脏因素不能手术者（Ⅰ类，B级）；② 重度心衰患者，在换瓣手术前短期治疗以改善血流动力学异常，此时不能应用负性肌力药（Ⅱa类，C级）；③ 无症状AR患者，已有左室扩大但收缩功能正常，可长期应用，以延长其代偿期（Ⅱb类，B级）；④ 已经手术置换瓣膜，但仍有持续左室收缩功能异常者（Ⅱb类，B级）。血管扩张剂也不主张用于无症状的轻、中度AR，且左室功能正常或伴左室功能异常者(Ⅲ类，C级)，因前者即使不治疗，预后也良好；而后者需手术治疗。 

6.2.1 介入和手术治疗 

    急性AR常由感染性心内膜炎导致瓣叶穿孔所致，内科治疗常无效，应在使用有效抗生素的条件下，争取尽早实施主动脉瓣置换手术。 

    严重AR患者出现下列情况时应当考虑瓣膜置换术：① 出现症状（呼吸困难、心绞痛或NYHA心功能2～4级）（Ⅰ类，B级）。② EF下降(＜55％)（Ⅰ类，B级）。③ 左室严重扩大(收缩末内径＞55mm，舒张末内径＞70 mm)（Ⅱa类，C级）。④ 施行冠状动脉旁路移植术、升主动脉或其他瓣膜手术者（Ⅰ类，C级）。⑤ 不论AR的严重性如何，升主动脉明显扩张且直径≥45 mm（马凡综合征）（Ⅰ类，C级）；直径≥50 mm（二叶主动脉瓣）（Ⅱa类，C级）；≥ 55 mm （其他患者）（Ⅱa类，C级）。 

6.3 二尖瓣狭窄（MS）的治疗 

6.3.1 药物治疗 

    MS药物治疗重点是降低左房及肺循环压力、控制心律失常、抗凝等，以改善患者症状。尚无药物治疗改善患者生存率的报道。、 

利尿剂：左房及肺循环压力增高出现症状时，限制钠盐摄入并长期口服利尿剂，可减轻左房及肺循环压力，缓解症状。 

    抗心律失常：最常见的心律失常为房颤，洋地黄制剂可缓解快速房颤症状，亦可选用β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂治疗快速房性心律失常。对轻、中度MS伴新发房颤者，可用药物或电击方法转复。 

    抗凝治疗：MS伴房颤患者发生中风的危险性高，应长期使用华法林等抗凝药物治疗，预防卒中的发生。 

    其它：风湿性MS建议抗风湿治疗，并使用抗生素预防β溶血性链球菌感染和预防感染性心内膜炎发生。 

6.3.2 介入和手术治疗 

    MS的介入干预指征是：至少中度狭窄(瓣口面积≤1.5cm2)并出现心衰症状；中、重度MS若出现肺动脉高压，即使无明显症状，也应考虑介入和手术治疗。 

    PBMV治疗：手术指征为：① 中、重度MS，瓣膜形态和结构适于PBMV术（瓣膜没有明显僵硬、增厚、钙化或瓣膜下纤维化）、无左心房血栓、无中、重度MR，有症状（NYHA心功能2～4级）（Ⅰ类，A级）或无症状（Ⅰ类，C级）的患者。② 中、重度MS，瓣膜不柔韧且硬化，NYHA心功能3～4级，不适于行外科手术或手术高危者（Ⅱa 类，C级）。③ 有症状的中、重度MS，静息肺动脉收缩压＞50mmHg或运动时＞60mmHg；肺动脉楔嵌压＞25mmHg或平均二尖瓣跨瓣压力阶差＞15mmHg者。 

    手术治疗：成功率决定于术者经验和瓣膜条件，10年生存率约为70％。老年人、术前心衰者长期预后差。手术指征：二尖瓣显著钙化、纤维化；瓣下结构融合，不宜行PMBV；或因左房血栓、重度MR为PMBV禁忌（Ⅰ类，B级）。但对有症状的中、重度MS伴中、重度MR患者，需作二尖瓣瓣膜置换术（Ⅰ类，C级）。重度MS（瓣口面积＜1.0 cm2）或肺动脉收缩压＞60 mmHg者不考虑作PBMV术或手术修补，需作二尖瓣瓣膜置换术（Ⅱa 类，C级）。 

6.4 二尖瓣关闭不全（MR）的治疗 

6．4.1 药物治疗 

    MR的药物治疗重点为减少返流、防止左室重塑和纠正心衰。对无症状的慢性MR患者，左室功能正常时，不主张药物治疗。如无高血压，亦无血管扩张剂应用指征。 

    减少返流：静脉应用硝普钠或硝酸甘油可减轻后负荷，减少返流，有助于稳定急性或重度MR患者的病情。无症状慢性MR且EF正常时，应用降低后负荷药物是否有利尚不明确。 

防止左心室重塑：ACEI治疗对有症状或左室扩大的慢性MR，可减少返流并使左室腔减小。对症状明显的MR患者则需手术治疗。 

    纠正心衰：合理应用利尿剂可降低前负荷及左房和肺循环压力，改善肺淤血症状。洋地黄可增加左室收缩力，增加心排血量。 

    其它：MR患者的近期房颤应考虑复律。心衰晚期患者应用抗凝剂和下肢绷带，减少静脉血栓形成和肺栓塞。β受体阻滞剂可应用于二尖瓣脱垂伴有心悸、心动过速以及伴胸痛、焦虑的患者。 

6.4.2 介入和手术治疗 

    目前尚无有效的非手术疗法，即使在病情晚期，仍可考虑介入和手术治疗。严重MR手术基本指征：① 有症状的急性重度MR（Ⅰ类，B级）。② 慢性重度MR（NYHA心功能2～4级），伴重度左室功能不全（EF＜30％）和/或左室收缩末内径＞55 mm（Ⅰ类，B级）。③ 无症状的慢性、重度MR，伴轻、中度左室功能不全，EF 30％～60％和/或左室收缩末内径≥40 mm（Ⅰ类，B级）。 

    手术最佳时机是慢性代偿期的转变阶段。ACC/AHA指南推荐MR的手术方式应尽可能选用二尖瓣修补术，二尖瓣修补术的死亡率较低，术后EF改善更好，无需终身抗凝（Ⅰ类，C级）。左室功能尚可的慢性重度MR伴房颤或肺动脉高压患者、二尖瓣瓣环异常和严重左室功能不全的患者均可行二尖瓣置换术。随着心导管技术的发展，目前经导管二尖瓣手术主要有二尖瓣边边缝合术和二尖瓣环成形术。 

7 结束语 

    虽然近年来心脏瓣膜病发病率有所下降，但仍是心衰的常见病因之一。临床医师应遵循指南，准确把握介入和手术的指征、时机和方式，使心脏瓣膜病性心衰患者得到正确的诊治，从而提高生活质量和改善预后。 

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（杨水祥，单位：首都医科大学附属北京世纪坛医院 ）