1、        拟5-HT能效应

5-HT1受体：激动5-HT1A受体    抗抑郁、抗焦虑，改善射精延迟和快感缺失（丁螺环酮）徐州精神病院精神科池雷

          激动5-HT1D受体    治疗偏头痛（舒马曲坦、氟西汀）

5-HT2受体：激动突触后膜5-HT2A受体，引起失眠、焦虑和抑制性功能（SSRIs                       

增加5-HT能，当激动5-HT2A受体时可引起失眠焦虑和抑制性功能。帕罗西汀治疗早泄）

              激动突触前膜5-HT2A受体，激动该受体抑制DA释放。

                        中脑皮质：衰减后膜D1受体功能，引起精神迟钝、无力

                        中脑边缘:衰减后膜D2受体功能，轻度改善养性症状

                        黑质纹状体：衰减后膜D2受体功能，引起EPS

                        下丘脑漏斗：衰减后膜D2受体功能，催乳素脱抑制性释放

               激动5-HT2c受体,引起易激惹，厌食

5-HT3受体： 激动5-HT3受体，引起头痛、恶性、呕吐（米氮平阻断5-HT23受体，  既          保留了激动5-HT1A受体的抗抑郁、抗焦虑和改善性功能效应，又避免激动5HT23受体的副作用）

5-HT4受体： 激动5-HT4受体，增加Ach释放，在额叶皮质改善学习记忆力，在消化道增加胃肠蠕动。

其他5-HT能效应：抗冲动攻击，稳定心境（SSRIs和碳酸锂）

                抗强迫，SSRIs和氯丙咪嗪、文拉法辛增加5-HT能

                促睡眠，入睡时，松果体大量释放5-HT促进睡眠，增加慢波睡眠，抑制快波睡眠

                治疗慢性疼痛，效果不如拟NE能

                减慢心率，中枢5-HT能增加可抑制DA能，从而减慢心率（SSRIs、碳酸锂升高5-HT减慢心率）

2、        NE能效应

       拟α1受体：致焦虑和失眠，文拉法辛、利他林

                  抑制注意力，激活时大量释放NE激活α1受体

                  改善记忆，选择性激活α1受体（文拉法辛、氟西汀）

                  致精神病，激动杏仁核α1受体促进中脑―边缘DA通路的激活，增强边缘系统D2受体活性，引起Sch阳性症状幻觉妄想

                  致冲动攻击，平静状态，蓝斑-前额叶激动α2比α1强，对行为有筛选

                              应激状态，α1强于α2，前额叶皮质血管收缩，抑制认知功能，不能有效筛选行为，易出现冲动型攻击

                  升高血压，拟α1受体可以收缩全身A血管,原发性高血压易感

                  致尿频尿急，拟α1收缩膀胱括约肌（文拉法辛）

                  致阳痿，激动α1受体在阴茎海绵体收缩小梁平滑肌，阴茎不能充血，故不能勃起

                  致早泄，增加输精管、精囊、精液管平滑肌蠕动能力

       拟α2受体：改善注意，平静时，α2强于αa1改善为主，应激时α1强于α2抑制为主（文拉法辛、氟西汀适量改善注意，过量抑制注意）

                    抗焦虑降Bp,可乐定激活前膜α2受体，抑制NE释放

                               米氮平阻断α2受体，NE脱抑制释放，引起焦虑、降血压。但米氮平还有阻断α1受体效应，掩盖这两种效应，改善焦虑和睡眠。

                     治疗多动症，激动前额叶皮质α2受体，通过额叶皮质-纹状体NE通路抑制纹状体的功能

                     治疗吗啡戒断症状，激活前膜α2受体抑制蓝斑NE能释放

                     致阳痿，可乐定激活突触前膜α2受体抑制NE释放，抑制突触后膜β2受体功能引起勃起不能

      拟β2受体：

                  强化创伤性记忆，精神创伤脑NE释放增加，激活杏仁核基地外侧部时β受体兴奋，强化创伤性记忆（心得安、锂衰减β受体）

                  抗抑郁，β受体低敏时抗抑郁才起效

                  恶化非广泛性社交恐怖，β受体激动

                  致静坐不能，大量DA兴奋β1受体

                  致心动过速，三环、文拉法辛增加NE激活β受体，引起心动过速

                  减轻体重，NE增多激活脂肪细胞上β3受体，分解脂肪

      其他NE能效应：

                   兴奋交感神经，震颤、瞳孔扩大、厌食、恶心、便秘、全身发热感、出汗（文拉法辛）

                   治疗神经痛，阿米替林

3、        拟DA能

      中脑-边缘: 亢进激动D2受体，引起阳性症状（舍曲林）

                阻断D2受体，改善阳性症状，强到弱顺序:氟奋乃静》氟哌啶醇》利培酮》氯丙嗪》奥氮平》甲硫哒嗪》氯氮平》喹硫平

      中脑-皮质：激动突触后膜D1受体可以改善阴性症状

                 非典型抗精神病药物阻断该突触前膜5-HT2a受体，该受体可抑制DA的所释放，当被阻断时DA脱抑制释放，改善阴性症状和认知功能。

                 舒必利：阻断突触前膜D2受体，引起DA脱抑制性释放，激动突触后膜D1受体改善阴性症状，理论上讲改善认知功能但未见相关研究，除舒必利以外的典型抗精神病药物不但阻断突触前膜的D2受体而且还阻断突触后膜D1受体，故不能改善阴性症状，有时会恶化认知功能。

                 拟DA药：金刚胺、溴隐亭、左旋多巴强化中脑皮质通路，改善阴性症状，有可能提高认知功能，但同时激活该通路，恶化阳性症状。

       黑质-纹状体：激动纹状体DA2受体时，抑制肌张力，改善巴金森氏症

                    阻断DA2受体时，增加肌张力，引起巴金森氏症、急性肌张力障碍、静坐不能

       下丘-脑漏斗：释放DA时激动突触后膜上的D2受体，强效抑制催乳素释放。抗精神病药物阻断D2受体导致高催乳素血症

       犒赏通路：激动时强化服药行为，DA 促进，阿片肽传导

                   滥用物质：阿片、大麻―激动μ受体

                             苯丙胺―激动DA释放

                             可卡因―阻断DA回收

                             酒精、苯环已哌啶―拮抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体而引起DA脱抑制释放

                             尼古丁―激动尼古丁受体增加DA释放，以上物质增加该通路的DA能激动伏隔阂阿片受体

         治疗选择：SSRIs拟5-HT能，激动DA神经元突触前膜5-HT2a受体，抑制DA释放，抑制强化中枢，引起动力不足，精神迟钝。BDZ通过拟GABA而抑制DA释放，进而抑制强化中枢，引起动力减退虚弱感。

         其他DA效应：抗抑郁：酒精、尼古丁、可卡因和阿片增加DA释放，抗抑郁

                               氯氮平阻断5-HT2a受体，增加DA 释放，抗抑郁

                               利他林、溴隐亭、低剂量舒必利拟DA能，抗抑郁

                               TCA类抑制突触前膜D2受体敏感性而促进DA释放，并增加突触后膜上的D2受体敏感性，抗抑郁

                       致躁狂：左旋多巴、溴隐亭促发躁狂，双相常见

                               抗精神病药物、锂、卡马西平、丙戊酸钠抗DA能，抗躁狂。舒必利选择性D2受体阻断剂抗躁狂。