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糖尿病是一组以血浆葡萄糖(简称血糖)水平升高为特征的代谢性疾病群。糖尿病的发病机制可归纳为不同病因导致胰岛β细胞分泌缺陷及(或)周围组织胰岛素作用不足。胰岛素分泌缺陷可由于胰岛β细胞组织内兴奋胰岛素分泌及合成的信号在传递过程中的功能缺陷，亦可由于自身免疫、感染、化学毒物等因素导致胰岛β细胞破坏，数量减少。
胰岛素作用不足可由于周围组织中复杂的胰岛素作用信号传递通道中的任何缺陷引起。胰岛素分泌及作用不足的后果是糖、脂肪及蛋白质等物质代谢紊乱。依赖胰岛素的周围组织(肌肉、肝及脂肪组织)的糖利用障碍以及肝糖原异生增加导致血糖升高、脂肪组织的脂肪酸氧化分解增加、肝酮体形成增加及合成甘油三酯增加;肌肉蛋白质分解速率超过合成速率以致负氮平衡。
这些代谢紊乱是糖尿病及其并发症、伴发病发生的病理生理基础。未病是介于已病与健康之间的中间状态，是疾病的动态演变过程。糖尿病的未病阶段即糖尿病前期。糖尿病前期是指血糖调节正常发展为糖调节受损(IGR)，血糖升高但尚未达到糖尿病诊断标准。包括空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(IGT)，二者可单独或合并出现。其中IGT是糖尿病的重要危险因素，若伴有肥胖、高血压、血脂紊乱则危险更大。
1979年美国国家糖尿病研究组合WHO糖尿病专家委员会首次确认IGT为一种疾病状态，即亚临床状态。据最新统计，我国成年人糖尿病前期患病率达50.1％，糖尿病患者已达到1.139亿，几乎所有2型糖尿病患者都要经过IGT阶段。IGT不仅是糖尿病的危险人群，也是心血管疾病的危险因素。积极对糖尿病前期患者进行防治势在必行。
糖尿病前期属于中医“脾瘅”、“食郁”等范畴。以气、血、痰、火、湿、食六郁兼夹为病，尤以食郁为其发生的基础。
一、诊断
(一)临床表现
一般多无临床症状，多在健康体检或因其他疾病检查时发现，口服葡萄糖耐量试验可确诊。亦可出现下列表现
(1)物质代谢紊乱
患者可因血糖升高后尿糖排出增多致渗透性利尿而引起多尿、烦渴及多饮。组织糖利用障碍致脂肪及蛋白质分解增加而出现乏力、体重减轻，儿童尚可见生长发育受阻。组织能量供应不足可出现易饥及多食。此外，高血糖致眼晶状体渗透压改变影响屈光度而出现视物模糊。
(2)器官功能障碍
患者可因眼、肾、神经、心血管疾病等并发症或伴发病导致器官功能不全等表现方始就诊而发现血糖升高。
(3)感染
患者可因并发皮肤、外阴、泌尿道感染或肺结核就诊而发现血糖升高
(4)无糖尿病症状
患者并无任何糖尿病症状，仅在常规健康检查、手术前或妊娠常规化验中被发现。
(二)、自然病程
糖尿病前期起病可急可缓，进展快慢不一。患者中有1/3发展为糖尿病，1/3转变为正常，1/3维持在糖尿病前期阶段。
糖尿病前期形体多数超重或肥胖，食欲旺盛，貌似健壮，精力体力有所减退;无典型的糖尿病症状;空腹血糖正常或稍高，但餐后有高血糖及糖尿，口服葡萄糖耐量试验异常，血脂多数偏高;可伴有肥胖、高血压等。
糖尿病前期――糖调节受损
此阶段指个体由血糖调节正常发展为糖调节受损(IGR)，血糖升高但尚未达到或超过诊断分割点的时期，表现为空腹血糖受损(IFG)或糖耐量受损(IGT)(图3-2)。就常见的1型及2型糖尿病而言，此阶段的患者存在导致糖尿病的遗传缺陷，而赋予患者发生糖尿病的遗传易感性，致使2型糖尿病患者早期即有胰岛素分泌和胰岛素的作用缺陷，1型糖尿病患者早期即有自身免疫性异常。
(三)、诊断标准：
检查静脉空腹血糖及OGTT2小时血糖
1、IFG 空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥6.1 mmol/l (110 mg/dl)且<7.0mmol/l (126mg/dl);及负荷后2小时血糖<7.8mmol/l(140mg/dl)
或
2、IGT 空腹血浆葡萄糖(FPG)水平<7.0mmol/l(126mg/dl),口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中，2hPG水平≥7.8mmol/l(140mg/dl)且<11.1 mmol/l(200mg/dl)
儿童的诊断标准与成人一致
二、鉴别诊断
尿崩症
因抗利尿激素(精氨酸加压素)严重缺乏或部分缺乏(称中枢性尿崩症)，或肾脏对抗利尿激素不敏感(肾性尿崩症)，致肾小管吸收水的功能障碍，从而引起多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗尿为特征的一组综合征。尿崩症可发生于任何年龄，以青少年为多，男性多于女性，男女之比为2比1。
多囊卵巢综合征(PCOS)
PCOS表现为不同程度的月经异常(稀发、量少、闭经、功能失调性子宫出血)及不孕、多毛、痤疮、肥胖等，检查见卵巢多囊性改变、高雄激素血症和黄体生成素/促卵泡生成素比值增高，常伴有胰岛素抵抗或高胰岛素血症、血糖升高和高脂血症。
三、辅助检查
1、一般检查： 身高、体重、血压、脉搏、心率、体重质量指数及相关检查。
2、常规检查： 血、尿、便常规、肝功能、肾功能、心电图
3、特异指标：空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、血脂、胰岛素、C肽、胰高血糖素释放试验、必要时做葡萄糖钳夹试验、胰岛素测定、胰岛素敏感指数测定、自身免疫抗体测定
4、并发症指标：尿微量白蛋白、尿蛋白定量、心电图、超声心动图、动态心电图、:血液流变学、肢体血管多谱勒超声、肌电图、肢体血流图、眼底光镜,荧光造影。脑血流图、头颅CT、头颅核磁共振。
四、中医诊疗
糖尿病前期属于中医“脾瘅”、“食郁”等范畴。
(一) 诊断(参照国家药品监督管理局《中药新药临床研究指导原则》)
糖尿病前期一般无临床症状，多在健康体检或因其他疾病检查时发现，口服葡萄糖耐量试验(OGTT)确诊为糖尿病前期。不少患者常首先发现或兼有高血压、肥胖、血脂异常等。
(二)鉴别诊断：
1、瘿病：瘿病中气郁化火、阴虚火旺的类型，有多食易饥、日渐消瘦等症状，但情绪激动、心悸、眼突、颈前瘿肿有形则与之有别。
2、口渴症：指口渴饮水的一个临床症状，可出现于多种疾病过程中，尤以外感热病为多见。根据其各自所患的基本病证的不同而有相应的症状，不伴易饥、多食、多尿等特点。
(三)、病因病机特点
3.1发病因素 禀赋异常，过食肥甘，久坐少动，情志失调等为糖尿病前期发生的主要原因。禀赋异常为内因，过食肥甘为外因，且后者更为重要。
3.1.1饮食因素
过食肥甘厚味，饮食不消，聚湿变浊生痰，形体肥胖。《素问・奇病论》曰：“……有病口甘者……此五气之溢也，名曰脾瘅。此人必数食甘美而多肥也。肥者令人内热，甘者令人中满。故其气上溢，转为消渴。治之以兰，除陈气也。”
3.1.2久坐少动
脾胃呆滞，纳运迟滞，饮食变生痰浊。
3.1.3情志失调
一般IGT以过食肥甘为主，IFG以素体阴虚为主，而情志失调为重要的诱发因素。
3.2病机及演变规律
糖尿病前期是气、血、痰、火、湿、食六郁兼夹为病，而食郁为其发生的基础。按照病程的发展过程可归纳为：先为食气，继之痰浊，最后化热(虚热、实热)。整个过程均以实证为主，可兼虚(气虚、阴虚)、兼瘀(痰瘀、浊瘀)，痰浊化热与否决定血糖是否升高。
3.3病位、病性
糖尿病前期病位在五脏，以脾(胃)、肝为主，涉及心肺肾。多以标实为主，或虚实夹杂，标为痰浊，本为脾虚。
(四)、中医治疗
4.1基础治疗
4.1.1饮食
少食肥甘厚味、煎炸烧烤及膨化食品和碳酸饮料，饮食以清淡为主，适当食用粗粮，多食绿色蔬菜。
4.1.2运动
单纯糖尿病前期体质强壮者可采用跑步、登山、游泳、打球等强度较大的运动项目，体质虚弱者可采用太极拳、八段锦等强度较小的活动。
4.2辨证论治内治法
糖尿病前期重在早期预防，提倡治“未病”。其中肥胖或超重者多属痰浊，中等体型或消瘦者多属阴虚。痰浊者总以消膏转浊为要，气滞痰阻者治以理气化痰，脾虚痰湿者治以健脾化痰，化热者佐以清热;阴虚气滞者治以养阴理气，消瘦者勿忘养阴。
4.2.1 气滞痰阻证
症状：形体肥胖，腹型肥胖，或见脘腹胀闷，心烦口苦，大便干结，舌质淡红，苔白腻或厚腻，脉弦滑。
治法：理气化痰。
方药：越鞠丸(《丹溪心法》)加减。
4.2.2 脾虚痰湿证
症状：形体肥胖，腹部增大，或见倦怠乏力，纳呆便溏，口淡无味或黏腻，舌质淡有齿痕，苔薄白或腻，脉濡缓。
治法：健脾化痰。
方药：六君子汤(《校注妇人良方》)加减。
加减：倦怠乏力加黄芪;食欲不振加焦三仙;口粘腻加薏苡仁、白蔻仁。
4.2.3 阴虚气滞证
症状：形体中等或偏瘦，或见口干口渴，夜间为甚，两胁胀痛，盗汗失眠，舌质偏红，苔薄白，脉弦细。
治法：养阴理气。
方药：二至丸(《医方集解》)合四逆散(《伤寒论》)加减。
4.3其他疗法
4.3.1足浴治疗
足浴对控制血糖、预防并发症具有辅助作用，尤其是初诊的糖尿病前期患者，经足浴，可有效辅助降糖，使血糖波动减缓，改善临床症状，减少用药剂量。方由生地、葛根、当归、丹参、红花等组成。
4.3.2针灸
4.3.2.1体针疗法
方法：每次选主穴2个和配穴1-2个，用毫针常规操作，平补平泻，留针30min，2次/天，6天为一疗程。。
4.3.2.2耳针疗法
取穴：上消多饮取内分泌、肺俞、渴点;中消取内分泌、胃;下消取内分泌、肾、膀胱。
方法：中等刺激，每次取3～4穴，留针以10分钟，隔日1次。10次为一疗程。
4.3.3穴位电离子治疗
取穴：肺俞、廉泉、合谷、鱼际、神门、三阴交、照海、内庭、中府、命门。
方法：设定强度以患者刚不感觉疼痛;每一穴位治疗4分钟，八个穴位自动切换;治疗脉冲频率1HZ;毫米波照射频率36GHZ
4.3.4 按摩
进行腹部按摩有利于减肥。
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