弥漫性血管内凝血是不同致病因素使凝血因子激活、微血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶，以全身出血及微循环衰竭为特征的获得性临床综合征。DIC一般多有较重的基础性疾病，一旦发生DIC，患者病性加剧，预后差，死亡率高达 50％～60％ 。

　　【病因】

　　一、感染性疾病 占DIC发病数的31～43％，细菌性败血症是引起急性 DIC 的常见病因，革兰氏阴性菌感染如脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌感染等。革兰氏阳性菌感染如金黄色葡萄球菌感染等。病毒性重症肝炎、流行性出血热、麻疹、病毒性心肌炎、立克次体感染、斑疹伤寒等也易引起DIC。

　　二、恶性肿瘤 占DIC患者的24～34％。以急性早幼粒白血病常见，占总DIC总发生率的20％～28.3％，其它如恶性淋巴瘤、前列腺癌、胰腺癌、肝癌、绒毛膜上皮癌、肾癌、肺癌、恶性血管内皮瘤、平滑肌肉瘤也可并DIC，如表现为反复发作的游走性动静脉血栓为首发表现的Trousseau综合。

　　三、病理产科 占 DIC患者的4～12％。常见于羊水栓塞、死胎滞留、重症妊娠高血压综合征、子宫破裂、胎盘早剥。

　　四、外科手术及广泛组织损伤 占 DIC患者的1～5％。脑、前列腺、胰腺、子宫等组织富含组织因子(TF)，以上器官的手术及创伤可致TF释放，诱发DIC。大面积烧伤、严重挤压伤、骨折、蛇咬伤也易发生DIC。

　　五、全身系统性疾病 系统性疾病中如恶性高血压、肺心病合并重症感染、巨大血管瘤、ARDS、急性胰腺炎、肝功能衰竭、溶血性贫血、血型不合输血、糖尿病酮症酸中毒、系统性红斑狼疮、中暑、脂肪栓塞、移植物抗宿主病(GVHD)、疟疾等。

　　此外，在疾病过程中某些因素也能触发凝血系统和促进 DIC 发生、发展，如体温升高，酸中毒、休克、缺氧引起血管内皮细胞的损伤，可诱发或加重DIC; 部分蛇咬伤可发生DIC。

　　【发病机制】

　　一、组织损伤 严重感染及创伤、大型手术、肿瘤治疗过程中肿瘤溶解，因组织破坏或分解 及血管损伤及组织因子(TF)类物质释放入血，使外源凝血途径激活，其中TF释放是促了DIC最主要因素。蛇毒等类毒素亦可激活外源凝血途径或直接渡海FX及凝血酶。

　　二、血管内皮损伤 细菌、病毒、内毒素、抗原-抗体复合物、持续性缺氧、酸中毒、颗粒或胶体物质进入体内都可以损伤内皮，尤其是微血管内皮。损伤的血管内皮可通过以下几方面诱使DIC发生，①表达、释放大量 TF 并激活凝血系统;②暴露的内皮下胶原等组织可以直接激活因子Ⅻ或因子Ⅺ启动内源性凝血系统;③触发血小板活化，血小板发生粘附、聚集和释放并形成微血栓。另外，各种炎症性细胞释放 TNF、IL-1、IL-6、IFN、血小板活化因子 (platelet- activating factor，PAF) 、补体成分C3a、C5a 和氧自由基等体液因子又加剧血管内皮损伤并刺激TF表达，进一步促进和加速凝血过程。

　　三、溶血、血小板损伤 溶血时会有粒细胞大量破坏并释放出大量活性较高的促凝物质如TF、溶酶体酶、胰蛋白酶等，胰蛋白酶能降解和灭活FⅤ、FⅧ、 AT-Ⅲ、 TFPI 和 PAI 等，导致凝血-抗凝血平衡紊乱。异型输血、恶性疟疾、输入大量库存血可造成红细胞大量被破坏并大量释放ADP使血小板活化。炎症、药物、缺氧等因素可致血小板损伤，血小板膜内侧酸性磷脂暴露，激活血小板膜糖蛋白 GPⅡb/Ⅲa促使血小板聚集并发生结构变化，其表面磷脂酰丝氨酸或肌醇磷脂等带负电荷使凝血因子在血小板磷脂表面被浓缩、局限，促使凝血酶原激活，形成纤维蛋白网并使血细胞形成血凝块，血小板作用下血凝块回缩形成血栓。

　　四、纤溶系统激活 细菌感染后，血管内皮细胞损伤并放TF而促进凝血。补体与凝血、纤溶及激肽系统的激活也有密切关系。革兰氏阴性菌感染时内毒素致单核细胞膜产生组织因子活性。革兰氏阳性菌胞壁中的Peptidogyciw(一种诱发DIC的肽醣)与techoic酸的含量与DIC发生也有关。肿瘤细胞分泌的粘蛋白、TF、蛋白分解酶等可促进凝血并诱发DIC。毒蛇咬伤引起DIC除与蛇毒可使纤维蛋白原转为纤维蛋白，组织损伤后TF释放均是DIC发生因素。

　　此外，单核-巨噬细胞系统可清除血液中一定量的促凝物质;严重肝功能障碍肝脏合成蛋白C(PC)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)等抗凝物质减少，灭活FⅨa、FⅪa、FⅩa功能降低;其它疾病如肾病综合征、恶性肿瘤、白血病、妊娠中毒等造成的血液高凝状态;酸中毒、休克导致严重微循环障碍也是DIC的促发因素。

　　凝血功能异常和微血栓形成是DIC发生的关键。发病过程经过高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶期三个阶段。发病初的高凝期为DIC早期改变，相关致病因素使凝血因子活化并发生凝血、微小血栓形成。凝血过程发生后因凝血因子消耗，患者进入消耗性低凝期。微小血栓形成形成后可致纤溶原酶活化并出现纤维蛋白溶解，患者发生继发性纤溶。但DIC发病过程中，凝血与纤溶并存，最终结果是微血栓形成，并由此导致微循环衰竭，严重者会危及生命。

　　【临床表现】

　　DIC主要临床症状表现为：出血、微循环障碍、多器官功能障碍和贫血。急性 DIC以前三种症状多见。

　　一、出血 出血是因DIC过程中，患者凝血因子和血小板被大量消耗，继发纤溶形成FDP的抗凝作用，患者凝血能力降低所致。其组织、器官广泛出血发生率约84~95％，以多发性、自发性出血为主。轻者表现为皮肤粘膜少数出血点，重者可见广泛皮肤、粘膜片状瘀斑或血肿，严重者可出现内脏出血如：血尿、呕血、便血、阴道出血、咯血、关节腔出血、颅内出血，创伤部位渗血不止。

　　二、微循环障碍及休克　发生率约为30~80％。DIC发生过程中，组织器官微血管因纤维蛋白和/或血小板血栓形成而栓塞并出现微循环障碍。以皮肤微血管栓塞最多见，表现为指端、趾端、鼻尖、耳廓皮肤发绀，严重者可出现皮肤斑块状出血性或干性坏死;肾、肺、脑、肝、心均可出现微血管广泛栓塞而致相应脏器功能障碍。

　　由于微循环血栓形成，回心血量降低，原发病可致激肽释放酶原转变为激肽释放酶，缓激肽水平升高并致小血管张力减低，血浆渗出增多，循环血量减少从而促使休克发生并加重DIC。DIC引起休克常有以下几个特点：

　　①在基础病病程中出现与病情不符的血循环障碍;

　　②有严重的广泛出血及四肢末梢紫绀;

　　③有多器官功能不全综合征出现。

　　三、溶血 　约见于25％的患者，为微血管病性溶血。其特征是：外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞并可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片等裂体细胞。由于裂体细胞脆性高，红细胞通过时遭受机械性损伤，变形破裂而发生溶血。患者出现黄疽、贫血、血红蛋白尿。DIC早期溶血较轻，不易察觉，后期极易发生。外周血破碎红细胞比例大于2％对DIC有辅助诊断意义。

　　四、原发病症状 根据原发病不同，临床表现形式不完全一样，具体见相应章节相关内容。

　　【实验室检查】

　　1、血小板计数 参考值为100～300×109/L ，如PLT<100×109/L (肝病、白血病患者PLT<50×109/L) 或进行性下降提示有异常改变。

　　2、凝血酶原时间(PT) 参考值：12～14，新生儿可延长2～3秒。国际标准化比值具有可比性。DIC早期、高凝状态PT明显缩短，但出现消耗性低凝及继发性纤溶亢进时PT延长。但在严重肝脏病变，如急性暴发性肝炎、肝硬;阻塞性黄疸、维生素K缺乏及肠道菌群失调并影响维生素 K生成也可延长，需与DIC鉴别。

　　3、纤维蛋白原含量测定(Fg) 参考值为(2～4)g/L。Fg属急性相反应蛋白，在DIC高凝血期可增高(>4.0g/L)，在消耗性低凝血期和继发性纤溶期常减低(<2.0g/L)。Fg减低见于70％的病例，其特异性为22％，敏感性为87％。

　　4、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)测定 参考值为(0～5)mg/L。FDP是在纤溶酶作用下，Fg发生降解产生X、Y、D、E碎片(FgDP)和纤维蛋白发生降解产生X’、Y’、D、E’碎片(FbDP)的总称。DIC时，由于纤维蛋白(原)被降解，故FDP增高，其阳性率可高达85％-100％，准确性达75％。但FDP超过20mg/L(肝病>60mg/L)才有诊断价值。

　　D-二聚体为纤维蛋白降解产物，其水平升高表明体内存在着纤维蛋白降解过程。在深静脉血栓(DVT)、肺动脉血栓塞(PE)形成后激活纤溶酶并使之降解，纤维D-二聚体升高。DIC过程中同样有纤维蛋白的形成，因此D-二聚体也是DIC诊断的关键指标。　正常情况下D-二聚体定性检测为阴性;定量检测值小于200μg/L。

　　5、凝血酶时间(TT) 参考值为16～18秒。超过正常对照3秒为异常。TT与患者体内内凝途径相关凝血因子水平及患者的凝血状况相关，在DIC消耗性低凝期或血浆纤维蛋白原减低、DIC应用肝素治疗情况下可延长，DIC继发性纤维蛋白溶解系统功能亢进及纤维蛋白(原)降解产物增多也可出现血浆凝血酶时间延长。

　　6、凝血时间(CT) 参考值：玻璃管法:为5～10分;塑料管法:为10～19分;硅管法:为15～32分。反映患者体内内凝途径相关凝血因子水平及患者的凝血状况。DIC初期因促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高多表现为CT时间缩短。凝血因子消耗后，血浆FⅧ、FⅨ、FⅪ水平减低;凝血酶原(FⅡ)、FV、FX和纤维蛋白原缺乏，或在DIC抗凝治疗过程中因抗凝药物的应用可出现CT时间延长。

　　7、白陶土部分凝血活酶时间(KPTT) 参考值：35～45秒。DIC早期、高凝状态KPTT明显缩短。但DIC过程中出现消耗性低凝、继发性纤溶亢进及凝血酶原、纤维蛋白原严重缺乏者或抗凝物质增多时KPTT可明显延长。

　　8、抗凝血酶Ⅲ活性(ATⅢ)测定 参考值AT-Ⅲ：A为(108.5±5.3)％;AT-Ⅲ：Ag为(290±30.2)mg/L。AT-Ⅲ是体内最重要的抗凝蛋白，它是凝血酶和凝血过程中许多丝氨酸蛋白酶(因子Xa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa等)的主要抑制物。DIC时由于凝血酶、因子Xa、Ⅸa等大量形成，并与AT-Ⅲ结合，因此AT-Ⅲ水平明显减低。因此，测定AT-Ⅲ活性(AT-Ⅲ：A)比测定AT-Ⅲ抗原含量(AT-Ⅲ：Ag)对DIC诊断更为重要。约80％-90％DIC患者血浆AT-Ⅲ:A水平减低。

　　9、组织因子(TF)测定 参考值TF活性为(1.02±0.91)U/L，TF抗原为(30～220)ng/L。TF大量释放并进入血流是大多数DIC发生的直接原因。因此，血浆中TF水平升高是DIC存在的证据之一。TF不仅可反映DIC的发生，而且可反映感染、炎症、休克、白血病等诱发DIC的原因。DIC时，60％以上患者TF活性升高。

　　10、血涂片 在 DIC 患者的血涂片中血细胞碎片很少超过红细胞的 10％，但在某些伴 D-D 升高的慢性 DIC 患者，其凝血筛查试验正常，红细胞碎片的存在可提供有力的证据。

　　【诊断与鉴别诊断】

　　一、诊断标准

　　(一)临床表现

　　1、存在易致DIC的基础疾病。

　　2、有下列2项以上临床表现　①严重或多发出血; ②原发病无法解释的休克或循环衰竭; ③不明原因的器官功能障碍及多发性微血管栓塞的症状、体征;④抗凝治疗有效。

　　(二)实验室检查指标 主要诊断指标同时有下列3项以上异常

　　1、PLT<100×109/L 或进行性下降(肝病、白血病患者PLT<50×109/L)。

　　2、血浆纤维蛋白原(FIB)<1.5g/L ,或进行性下降，(肝病患者<1.0g/L 或>4g/L ,白血病及其他恶性肿瘤<1.8g/L)。

　　3、3P试验阳性, 或血浆纤维蛋白降解产物(FDP)>20mg/L,肝病患者FDP>60 mg/L ,或D-二聚体升高或阳性。

　　4、PT延长或缩短3秒以上(肝病患者延长5秒以上),或的部分凝血活酶时间(APTT)延长或缩短10 s以上。

　　疑难病例应行下列相关检查以进一步明确，在下列6项中至少有一项异常：

　　1、血浆纤维蛋白原含量及活性降低;

　　2、AT-Ⅲ量减少或活性< 60％，vWF水平降低(不适用于肝病患者);

　　3、血浆FⅧC活性<50％(严重肝病出血时有鉴别价值);

　　4、血浆凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)或凝血酶原碎片1+2(F1+2)水平升高;

　　5、血浆纤溶酶-纤溶酶抑制复合物(PIC)浓度升高;

　　6、血(尿)纤维蛋白肽A(FPA)水平增高。

　　国际血栓与止血委员会(ISTH)的 DIC 评分系统提供了客观的 DIC 诊断和治疗标准， 该评分系统，见附表：

　　附表：ISTH 的 DIC 诊断评分系统证据水平和推荐级别分类

　　DIC评分系统

　　1. 危险性评估：患者是否存在与 DIC 有关的原发疾病

　　若有：继续

　　若无：不使用本评分系统

　　2. 行全面的凝血试验(PT、PLT、Fg、纤维蛋白降解的相关标志物)

　　3. 检测结果的评分

　　BPC(×109/L)：(>100=0，<100=1，<50=2)

　　D-D、FDPs升高：未升高=0，中度升高=2，极度升高=3

　　PT延长：<3 s=0，3～6 s=1，>6 s=2

　　Fg含量：>1 g/L=0, <1 g/L=1

　　4. 积分计算

　　≥5符合DIC诊断：每天重复评分

　　<5提示非DIC：1～2 d后再行评分

　　【鉴别诊断】

　　一、原发性纤维蛋白溶解症：本病临床上罕见，它是由于某些因素使纤溶酶原活化素的活力增强导致大量纤溶酶原转化为纤溶酶引起纤维蛋白原及因子VⅧ等凝血因子分解所致，临床表现为多部位的出血。原发性纤溶症常见于：严重的肝病、肝移植的无肝期，因肝病时抗纤溶酶原活化素及抗纤溶酶的产生减少。

　　另外本病也可见于肺、前列腺、子宫等严重病变或某些药物中毒等，原纤溶症也有原因不明，但脏器功能障碍并不明显，一般不会导致急性肾功能衰竭和休克。原纤溶症的主要临床表现为广泛的严重的出血。实验室检查：

　　1、血小板计数正常或略降低;

　　2、3P试验呈阴性;

　　3、优球蛋白溶解时间明显缩短;

　　4、FⅧ：C正常，血小板计数正常，β-TG正常;

　　5、用抗纤溶剂治疗疗效较好而且肝素治疗无效

　　二、纤维蛋白原生成不足症：正常血浆纤维蛋白原含量若低于60％～80％临床上就会有出血现象。遗传性纤维蛋白生成不足症较少见，患者终身会有不同程度的出血症状，一半患者以出生后的脐带出血为首先症状，除此可有鼻衄、便血、吐血或尿血。大约21％的患者有关节出、血月经过多者少见。实验室检查：无血小板计数减少和纤溶亢进;凝血时间延长;纤维蛋白定量测定可完全缺乏血液不凝固;凝血酶原时间延长。

　　三、重症肝病出血：主要原因是肝细胞损伤后，肝脏产生凝血因子的功能下降，继而凝血机制发生障碍。另外，肝炎病人毛细血管的脆性增加也可导致出血。当然，重型肝炎病人还可能出现DIC，在这种情况下患者有比较严重的出血现象。肝硬化病人由于门静脉高压引起食管或胃底静脉破裂也可出现大出血。如一般出血只是因凝血因子合成减少者可以服用维生素C、K及其他止血药，但重型肝炎病人大量出血时可使病情恶化，必须及时采取抢救措施。

　　DIC与原发性纤维蛋白溶解、重症肝病的鉴别

　　_________________________________________________________________________

　　检测项目 DIC 原发性纤维蛋白溶解 重症肝病

　　血小板计数(PLT) 减少 正常 正常或减少

　　凝血酶原时问(PT) 延长 轻度延长 延长

　　纤维蛋白原定量(Fb) 减少或正常 减少 一般不减少

　　3P试验(PPP) 阳性 阴性 阴性

　　凝血酶时间(TT) 延长 延长 有时延长

　　优球蛋白溶解时问(ELT) 正常或轻度缩短 缩短 缩短

　　白陶土部分凝血酶时间(KPTT) 延长 延长 延长

　　出血时间(BT) 延长 正常 正常或延长

　　血块凝缩时间(CRT) 不良 不良或溶解 正常或不良

　　纤维蛋白(原)降解产物(FDP) 增加 增加 正常

　　红细胞形态 裂细胞、碎片、畸形 正常 正常

　　【治疗】

　　DIC的治疗主要包括以下几个方面: 去除诱因及控制诱发DIC的基础疾病、阻断血管内凝血过程、维持PLT和血浆凝血因子于正常水平、抗纤溶治疗、溶栓治疗、对症和支持治疗。其中及早去除诱因、阻断凝血环节是治疗的关键，也是成功抢救病人的基础。

　　一、基础疾病治疗和诱因去除 消除病因及治疗原发病是治疗DIC的根本措施，控制原发病所致的DIC诱发因素具有重要意义，如积极控制感染、清除子宫内死胎、抗肿瘤治疗等。其他如补充血容量、防治休克、改善缺氧及纠正水、电解质紊乱、酸碱失衡等对改善血液循环、预防或阻止DIC发生有积极作用。输血时更应预防溶血反应。DIC诱因去除后，患者病情可得到缓解，有利于防止DIC的发生和发展。

　　二、抗凝治疗 抗凝治疗是阻断DIC病理过程、减轻器官功能损害、促进机体凝血-抗凝血、凝血-纤溶平衡的恢复的重要措施。一般情况下，DIC抗凝治疗必须与处理基础性疾病同时进行。在抗凝治疗的基础上，根据患者的具体情况确定是否同时进行补充凝血因子、抗纤溶治疗。抗凝治疗包括以下几方面：

　　(一)肝素治疗　是有效地阻断凝血过程的主要用药,应早期应用，可静脉滴注或低剂量皮下注射。适应证：①血液高凝状态;②血型不和输血所致DIC; ③严重感染所致DIC;④急性白血病,尤其是早幼粒细胞白血病;⑤急性重症肝炎;⑥肿瘤转移所致DIC。对蛇毒引起的DIC、出血性疾病、严重肝病伴多种凝血因子及PLT减少者慎用。

　　用法及用量　主张间歇或连续静脉滴注给药或皮下泵入或皮下注射。肝素钠：急性DIC患者用量10 000U～30 000U/天，每6 h不超过5000U。根据病情可连续使用3～5天。低分子肝素：其抑制FXa的作用较肝素强，较少依赖AT，较少引起血小板减少，出血并发症少。因低分子肝素半衰期较长，血药浓度相对稳定，使用过程中凝血指标监测要求低，DIC治疗过程已广泛应用。常用剂量为75～150IUAXa(抗活化因子Xa国际单位)/Kg.d，一次或分二次皮下注射，连用3～5天。

　　凝血指标监测：使用肝素或低分子肝素过程中应进行凝血指标监测，既要防止肝素使用剂量不足，又要防止肝素使用过量，以免患者出血症状加重。常用监测指标：①APTT，正常值为40±5秒，调整肝素用量使其延长60％～100％为佳。②凝血时间(CT), CT(试管法)是最为简便、直接的方法，CT一般维持在20～30分钟为佳，CT时间过短提示肝素用量不足，过长提示肝素用量过大，可用鱼精蛋白中和，鱼精蛋白1mg可中和100U肝素。

　　肝素疗效判断指标　出血症状停止或减少;休克纠正或改善;尿量增加或多尿;PLT和F IB水平未继续进行性下降;其他DIC实验室指标逐步恢复正常。

　　(二)其它抗凝及抗血小板药物治疗

　　1、复方丹参注射液 可单独使用或与肝素联合应用，剂量为20～40ml，每天2～3次。

　　2、右旋糖酐40(低分子右旋糖酐) 500～1 000ml/天，3～5天。

　　3、AT 与肝素合用，可减少肝素用量，增强疗效，降低肝素停用后血栓形成的发生率。每次用量为1 500～3 000U，静脉滴注，每天2～3次，可连用5～7天。

　　4、噻氯匹定 为抑制血小板活性药物，通过稳定血小板膜抑制ADP诱导的血小板聚集。因血小板激活在凝血过程中起重要作用，因而血小板因素对DIC发展有重要影响，该药可用于急、慢性DIC治疗。用量为250mg，口服，每天2次，连续5～7天。

　　三、补充凝血因子和血小板　DIC发生后因大量的凝血因子、血小板消耗且存在活动性出血时,应补充凝血因子及血小板进行替代治疗。但替代治疗可能增加纤维蛋白的沉积并致多脏器功能衰竭(Multiple System Organ dysfunction ,MODS),因此替代治疗必须在充分抗凝基础上进行, 同时监测LDH、Cr、pH和PaO2 等指标以防MODS发生。

　　1、新鲜血浆　含凝血因子成分,每次10～20 mL/kg,每毫升血浆加肝素2.5～5 U。

　　2、PLT悬液　DIC患者PLT最好维持在30×109/L 以上,低于10～20×109 /L时可考虑输注PLT悬液。成人10U/次/d ,输入有效时间约48h,因血小板少出血者可连续输注3～4d。

　　3、FIB　FIB水平低时可输注FIB,首次为2～4 g静脉滴注,使血浆FIB含量>1.0 g/L 为适宜。因其半衰期为100h,故24h后不再使用。

　　4、冷沉淀物　为血浆制品，主要含FⅧ、XIII、vWF及纤维蛋白原等，FⅧ含量较新鲜血浆高5～10倍。但须冷冻干燥保存于-20°C条件下，室温下放置1h活性即丧失50％，临床应用时应在37℃水浴箱中融化后1h之内输完。

　　5、凝血酶原复合物 即FⅨ浓缩剂(主要含FII、FVII、FIX、FX)。每单位因子相当于男性新鲜血浆1ml。一般30分钟内输注完毕。

　　6、AT-Ⅲ浓缩剂　在肝素治疗的同时须补充AT-Ⅲ,使其在体内的活性达到100％。AT-Ⅲ的活性低于50％时,肝素治疗效果不满意;若低于30％时,肝素治疗无效; 1 U相当于1 mL血浆中含量, 使用1 U/kg AT-Ⅲ 可使其血浆水平上升2％。低分子肝素的作用则不依赖于AT-Ⅲ。

　　四、纤溶抑制药物 一般与抗凝药物同时应用，适用于DIC的基础疾病或诱发因素已经去除或控制并有明显纤溶亢进的临床及实验室证据或DIC后期继发性纤溶亢进已成为迟发性出血的主要原因者。常用药物：常用的药物包括：6-氨基己酸(6-EACA)2-6g/d，静脉滴注;抗纤溶芳酸(对羧基苄胺，简称PAMBA)200～400mg/d;止血环酸(AMCHA)200～500mg/d。有大量纤溶酶时可采用抑肽酶，使用剂量为8～10万u，静脉注射，好转后减量至每2小时1万u。

　　五、溶栓治疗　主要用于DIC后期，溶栓治疗适应证:血栓形成为主的DIC,经前述治疗未能有效纠正者; DIC后期凝血和纤溶过程已基本终止,而脏器功能恢复缓慢或欠佳,有明显血栓栓塞临床和辅助检查证据者。常用药物:尿激酶　首剂4 000 U/kg ,静脉注射,并以4 000 U/h持续静脉滴注,可连用3～5d。

　　六、中医中药常用的为活血化瘀的中药药物如复方丹参注射液、川芎嗪、丹参酮注射液及刺参酸性粘多糖等，对治疗DIC中有一定疗效。

　　七、其他国内在治疗DIC并发休克的病例中，有人报道用山莨菪碱，东莨菪碱或酚苄明能解除血管痉挛。低分子右旋糖酐对疏通血脉有良好疗效。也有人提出用尿激酶、换血、血浆去除术、血透析等各种不同疗法，但疗效尚难肯定，有待进一步研究。