异位性皮炎(atopic dermatitis，简称AD)是一种常见的慢性、复发性、炎症性皮肤病，各年龄段均可发病，儿童最常见，其特征为皮肤干燥、瘙痒剧烈、常有“异位性”家族史，发病机制尚未完全明确。全世界约10％一20％儿童和1％一3％成人患AD，近年AD的发病率有明显增高的趋势，显著的瘙痒常引起患者失眠，从而影响患者和家人的生活质量，甚至影响患者的自信。
　　异位性皮炎的发病可能与遗传有关，约70％的病例有家族异位史(如哮喘、过敏性鼻炎、异位性皮炎等)。其他病因因素包括免疫反应异常、血管及血管药物反应异常、神经精神因素、感染、气候及生活环境等。患者皮损有一定的时相性特征。在不同的年龄阶段，典型皮疹的分布部位及皮损表现有所不同。大部分患者血清总IgE或特异IgE(食物性或吸入性)增高，嗜酸细胞及其产物增高。

　　1、诊断标准

　　1 .1 Hanifin和Rajka的标准可作为诊断异位性皮炎的基本标准(1980年)，叙述如下: 主要标准至少包括3条: (1)瘙痒。(2)典型皮疹形态与分布：①成人屈侧皮肤的苔藓样变。②婴儿面部和肢体伸侧皮肤受累。(3)慢性或慢性复发性皮炎。(4)个人或家族异位史(包括哮喘、过敏性鼻炎、异位性皮炎)。次要标准:至少包括3条: (1)干皮症。(2)鱼鳞病、掌纹过深、毛周角化。(3) IgE介导的即刻皮试反应阳性(或RAST试验阳性)。(4)血清IgE水平增高。 (5)早年发病。(6)皮肤易于发生感染(特别是金黄色葡萄球菌和单纯疱疹病毒感染)。(7)倾向于非特异性手、足皮炎。(8)乳头湿疹。(9)唇炎。(10)复发性结膜炎。(11)Dennie-Morgan皱褶(下眼睑边缘的横向皱褶)。(12)圆锥角膜。(13)前囊下白内障。(14)眼周暗晕。(15)面部苍白、红斑。(16)白色糠疹。(17)出汗时皮肤瘙痒。(18)对羊毛及脂溶剂不耐受。(19)毛周隆起。(20)食物高敏感。(21)病程受环境、情感因素影响。(22)皮肤白色划痕或对胆碱药物发白试验反应迟缓。

　　1.2在以上成人标准的基础上，对婴幼儿患者的诊断标准修正为: 主要特征：(1)家族异位史。(2)典型的面部或肢体伸侧皮炎。(3)瘙痒的表现。次要特征：(1)干皮症、鱼鳞病、掌纹过深。(2)毛周隆起。(3)耳轮后侧裂隙。(4)慢性头皮鳞屑。
　　1.3在此基础上，很多国家和地区的皮肤工作者对异位性皮炎的诊断标准作了适当修改。我国康克非教授等根据临床观察，结合异位性皮炎的发病机制，提出了如下诊断参考:基本特征： (1)瘙痒，慢性或慢性复发性皮炎：婴儿和儿童分布于面及肢体伸面的炎性、渗出性湿疹性损害;青少年和成人肢体屈面和伸面的苔藓化损害。(2)个人或家族中有遗传过敏史(哮喘、过敏性鼻炎、异位性皮炎)。次要特征： (1)与遗传相关:①早年发病;②干皮症、鱼鳞病、掌纹过深症。(2)与免疫相关：①与I型变态反应有关的:立即皮试反应、嗜酸性粒细胞增多、血清IgE水平增高、血管性水肿、过敏性结膜炎、食物过敏；②与免疫缺陷有关:皮肤感染倾向(特别是金黄色葡萄球菌和单纯疱疹病毒感染)、损伤的细胞介导免疫。(3)与生理学和药理学相关:①白色皮肤划痕、胆碱药物迟缓发白和(或)苍白面容；②毛周隆起、非特异性皮炎倾向、眶周黑晕。凡具有两项基本特征或第1项基本特征和3项(每项中一点)次要特征之一的，可确定诊断。
　　1.4由于大部分诊断标准涉及较多的临床指标，临床应用繁琐费时且不易掌握，所以英国Williams (1994年)制订了一个简单的诊断AD的最低标准:必须具有皮肤瘙痒史，加如下3条或3条以上： (1)屈侧皮肤受累史，包括肘窝、N窝、踝前或围绕颈一周(10岁以下儿童包括颊部)。(2)个人哮喘或枯草热史(或一级亲属4岁以下儿童发生AD史)。(3)全身皮肤干燥史。(4)屈侧有湿疹。(5) 2岁前发病(适用于大于4岁者)。该标准内容简洁，使用方便，其特异性、敏感性与Hanifin和Rajka标准以及康一田(国内)标准相似。

　　2、临床分型

　　根据异位表现差异和对过敏原反应结果，将异位性皮炎作如下分型：(1)单纯型:不并发呼吸系统症状。①外源性：皮肤或血清试验对吸入物和/或食物的多价IgE致敏。②内源性：不能检测到特异IgE，血清总IgE水平正常。(2)混合型：并发呼吸过敏症状，如哮喘、过敏性鼻炎。特定吸入物和食物的多价IgE致敏。

　　3、临床表现

　　多于出生后2-6个月发病(半数以上在出生后2年以内)，但也可发生于任何年龄。男性患者略多于女性。多形皮疹的主要表现有：红斑、丘疹、丘疱疹、渗出结痴、苔藓样变和皮肤抓痕、皮肤干燥、继发感染，多伴有瘙痒感。年龄不同，皮疹分布及表现有所差异。

　　3.1婴幼儿期：皮疹最常见于面部，也常见于其他暴露或易受摩擦刺激部位，如四肢伸侧。会阴、臀部一般较少受累。皮疹多表现为红斑、散在或融合的水肿性丘疹、丘疤疹，可有渗出及结痴，痊痒剧烈。继发感染或淋巴结肿大较常见。病程迁延反复，病情变化可受出牙、呼吸道感染、情感刺激、气候变化等影响。
　　3.2儿童期：皮疹多分布于肘膝屈侧、颈侧、腕、踝等处。婴幼儿期的红斑、丘疹逐渐被以苔藓样变为主的皮损所取代。瘙痒剧烈。
　　3.3成人期：成人期的皮损表现与儿童后期的表现相似，主要表现为肢体屈侧和手部的苔藓样变。瘙痒剧烈。

　　4、治疗

　　4.1 一般治疗：AD患者对外界环境的敏感性增高，为避免刺激，尽可能穿棉制和宽松的衣服，避免接触动物皮屑，避免在含氯的游泳池游泳。近年来，随着对皮肤的屏障功能与AD发病的相关性认识的不断深入，恢复和保护皮肤的屏障功能已成为治疗AD的一个重要措施。文献报道:AD患者的皮肤皮脂腺数目减少、体积缩小、皮肤表面的脂类物质含量降低、含水量减少，游离脂肪酸的减少改变了角质层的酸性PH，皮肤的屏障功能破坏，使金葡菌易于生长、毒性增强，，从而加重或诱发AD。对抗干燥的关键在于保湿和润肤，每天应用温和清洁剂温水洗浴5一10分钟，浴后即外用温和无刺激的保湿霜，起到保湿润肤的功效，恢复皮肤的屏障功能。皮肤屏障功能的恢复还可增强局部糖皮质激素的疗效、降低AD皮损的严重程度和复发率。

　　4.2局部治疗：
　　4.2.1糖皮质激素: 自20世纪50年代氢化可的松问世以来，糖皮质激素(以下简称激素)应用于AD的治疗已有40余年的历史，目前它仍然是治疗AD的首选外用药物，但现在趋向于使用其它药物与外用糖皮质激素联用，这样不但能提高疗效，还能减少外用糖皮质激素的用量和副作用。
　　4.2.2新一类局部免疫调节剂：2000年12月和2001年12月，美国FDA分别批准第一类局部免疫调节剂0.1％和0 .03％的他克莫司软膏(FK506 , Protopic)和1％的匹美莫司((SDZ ASM981，Elidel)，作为短期和长期间歇疗法，可用于2岁以上儿童和成人AD的治疗，他克莫司用于治疗中、重度AD，而匹美莫司则用于治疗轻、中度AD,0 .03％他克莫司仅用于2一15岁的儿童，0 .1％他克莫司用于16岁以上的儿童和成人。近几年来，美国、欧洲和日本对他克莫司与匹美莫司治疗AD的临床疗效、安全性、耐受性以及副作用进行了大量的多中心临床研究。结果显示:他克莫司或匹美莫司单疗法治疗儿童和成人AD，起效迅速，在治疗的3天之内即可产生症状的改善，长期应用(1年)疗效持续增加，可减少复发、控制急性发作，患者的耐受性好，主要的副反应是局部产生轻、中度的烧灼感、瘙痒和红斑，仅发生在用药的第一天，用药期间未发现明显的其它副作用，适于长期使用。他克莫司与匹美莫司相对大的分子体积和较高的脂溶性限制了二者经皮肤扩散入血，因此在提供有效治疗的同时不出现皮肤萎缩等激素样副作用。

　　4.3系统性治疗

　　4.3 .1免疫抑制剂：传统治疗AD的免疫抑制剂包括硫唑嘌吟、环孢素，用于对常规治疗抵抗的AD患者，前者因为有骨髓抑制作用，可引起白细胞减少以及感染和癌变的机会增加限制了该药的使用，后者短期应用治疗AD有效，因为有肾毒性限制了该药的长期临床应用。新一代免疫调节剂来氟米特(Elidel)作用机制与环孢素相似，系统治疗已经证明有较好的安全性，但是口服给药治疗AD的疗效尚不确切。近来一种新型的免疫调节剂FTY720已经问世，试验研究证明，FTY720对血清中19E的产生、表皮的过度增殖以及粒细胞的脱颗粒均具有很强的抑制作用，口服给药(0.1 mg/kg，每周1次)，能完全阻止小鼠模拟AD的发生，因此FTY720有希望在不久的将来用于人类AD的治疗。

　　4.3 .2糖皮质激素: 系统激素治疗AD仅用于常规治疗无效以及严重的AD患者，原则上禁用于儿童AD患者。
　　4.3 .3抗组胺药物: 抗组胺疗法包括常规H1受体拮抗剂、较新的非嗜睡性H1受体拮抗剂及二者的联合使用。近年来，第三代抗组胺药物已投入临床使用。第一代抗组胺药物作用于中枢和末梢的H1受体，有嗜睡和抗胆碱的作用;第二代抗组胺药物不通过血脑屏障，对中枢系统的抑制作用较小;第三代抗组胺药物除了拮抗组胺的作用外，还有抑制嗜酸细胞游走和脱颗粒以及抑制炎症介质释放的作用。初步研究表明，组胺是引起AD患者瘙痒的重要因素，近年的研究表明，传统的抗组胺药物治疗AD不是通过对外周H1受体的拮抗作用，而是通过中枢神经系统的嗜睡作用发挥疗效，所以应选用有嗜睡作用的抗组胺药物治疗AD的瘙痒，该类药物目前仍然是治疗AD的常规的辅助疗法，其确切机制和疗效仍有待于阐明。
　　4.3 .4其它抗炎剂：白三烯拮抗剂可明显减轻AD患者的炎症，然而长期应用需要监控肝功能，此类药物的疗效和安全性仍有待于大量的临床试验来阐明。近年，有临床研究证明:、Y干扰素治疗AD安全、有效，但是疗效仍需要较大样本的临床试验研究证明。IgE受体Fc段的单克隆抗体以及某些白介素和趋化因子的拮抗剂，目前正处于治疗AD的试验研究中。
　　4.3 .5中药：国内外的一些临床研究表明，某些中草药用于治疗AD有效，然而缺乏大量临床研究资料及对肝肾毒性的报道，其疗效和安全性尚需进一步的临床观察。
　　4.3 .6抗生素AD患者的皮肤屏障功能被破坏、角质层pH降低，易于继发金葡菌等微生物的感染，金葡菌可通过释放超抗原，使AD复发或加重，口服或外用抗生素防止或抑制继发感染，对治疗AD有重要的临床意义。但是抗生素治疗AD有以下不足:在杀灭金葡菌的同时，也会消灭皮肤表面的正常菌群，如表皮葡萄球菌，削弱其对病原微生物的阻抑作用;还会使耐药致病菌生长促使AD复发或加重;此外外用抗生素对AD患者的皮肤具有刺激性。最近有研究表明，应用含有木糖醇的霜剂治疗AD能抑制金葡菌生物膜的形成而不影响表皮葡萄球菌，可改善AD患者的临床症状，有希望代替抗生素而用于AD的治疗。

　　4.4光疗

　　众所周知，PUVA能减轻患者痉痒和皮损发生;UVB单独或与焦油制剂联合应用，治疗对常规方法抵抗的AD有较好疗效;近年来，有报道UVA和窄波UVB治疗AD有效，紫外线治疗AD的机制在于通过调节角蛋白细胞、树突状细胞和T淋巴细胞而起作用，光疗因为其致癌的潜能，应注意与口服或局部免疫调节剂联合使用，然而激素与光疗联合应用已有几十年，临床上未见感染或皮肤癌的发病有明显增加迹象。

　　4.5心理疗法

　　不少临床对照研究表明，放松、减轻压力、防止搔抓等心理疏导能减轻AD患者的临床症状、减少复发，可用于AD的辅助疗法。

　　4.6其它疗法

　　研究报道静脉给予高剂量免疫球蛋白治疗对常规疗法抵抗的成人重症AD有效，但是尚需进一步的临床随机对照研究的支持。芬兰学者Hoppu报道，患AD的母亲摄入富含维生素C饮食可使母乳中维生素C含量明显增高，能够降低婴儿患AD的危险性。近年的研究发现，灭活的低毒链球菌制备物具有比卡介菌核糖核酸强的免疫调节作用，能够下调T12细胞而增加T11细胞的成分23，治疗AD有效，然而疗效尚需进一步的临床观察。随着对AD病因与发病机制认识的不断深入，相信会涌现出更多有效的疗法应用于AD的治疗。