银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，治疗棘手，容易复发，病因和发病机制尚未完全阐明，一般认为是遗传基础上多种因素综合作用的结果。银屑病可发生于任何年龄，在儿童中也较为常见，对儿童的生活质量有不同程度的影响川，同时还影响其自尊心和自我意识。

　　一、流行病学和临床特征

　　国外报道银屑病在自然人群中的发病率在0.1％一3％之间，流行病学调查证实银屑病具有一定的遗传倾向，父母同时患病子女的风险为75％,父母一人患病子女风险为15％；父母均非银屑病，但子女中有一人患病则其他子女患病风险为20％ 儿童发病率目前还不清楚，估计银屑病患者中2％为儿童，其中10岁以前发病者占10％,2岁以前发病者占2％，少数婴儿期已发病，儿童平均发病年龄8.1岁。根据发病年龄将银屑病分为2型：I型发病年龄<40岁，与HLA-Cw6有相关性；II型发病年龄>40岁，散发，未发现与HLA-Cw6的关系。目前大多数学者认为儿童银屑病属于I型，大部分患儿有阳性家族史。

　　婴儿银屑病常较局限，首先侵犯尿布区，表现为无鳞屑的边界清楚的红斑。在一项调查中127例银屑病样尿布皮炎的患儿17％在以后的13年中相继发生典型的银屑病。儿童银屑病好发于腋窝、脐周、腹股沟和生殖器等皮肤皱褶部位，持续性外阴炎、龟头炎或肛周疹痒的儿童应排除银屑病，儿童银屑病临床表现常不典型，可仅表现为红斑、丘疹，各种临床类型均可见于儿童，且不同类型之间可相互转化，点滴型和斑块型在儿童中最常见，常累及面部、头皮，有时仅表现为眼睑处单个顽固性斑块或颈项部持续性红斑丘疹。7％一40％ < 18岁银屑病患儿可出现甲损害，常见点状凹陷、浑浊、肥厚及甲分离等。红皮病型和脓疱型在儿童较少见，红皮病型常由刺激性较强的或不适当的治疗诱发。脓疱型银屑病临床症状一般较成人轻，预后好，且通常并无寻常型银屑病既往史，而是具有脂溢性皮炎和湿疹的病史。关节病型银屑病是一种血清反应阴性的炎症性活动性关节炎，可发生在皮损出现之前或之后，在儿童更少见，应与青少年关节炎和青少年强直性脊柱炎鉴别图。

　　二、促发和加重因素

　　外界因素在银屑病的发病中起重要作用。有证据表明除遗传因素外，感染、精神、外伤、饮食、药物等因素均可促发或加重银屑病。正确估计这些危险因素并采取相应措施对儿童银屑病的防治很重要。

　　（一）感染因素：大量证据表明链球菌感染后可促发和加重银屑病，尤其是点滴型银屑病与链球菌的关系已经得到证实。近期的研究发现链球菌感染与某些斑块型、脓疤型及关节病型银屑病的加重也有关系，一般认为与细菌产生的超抗原激活T细胞有关。儿童银屑病的发生常伴随感染或在感染之后，一项调查研究表明，70％初次就诊的银屑病儿童存在近期感染，且多为上呼吸道感染，少数咽拭子培养阴性而血清学检测阳性者证明有肛周皮肤的感染，以A组β型溶血性链球菌最为常见。而应用青霉素等抗生素治疗常有较好的疗效，同时也有扁桃体摘除后皮疹消退者。
　　在成人中已发现人类免疫缺陷病毒（HIV）和银屑病间存在着明显的相关性，近来这种相关性在儿童中也有报道。目前对这种联系尚无明确的解释，但是已经提出几种理论，包括在遗传易感性个体中由皮肤微生物病原诱发银屑病，或免疫缺陷可能与过度增殖性皮肤病有关。许多研究表明齐多夫定对HIV感染的银屑病患者有明显的疗效。
　　（二）神经精神因素：临床中常见有精神创伤及精神过度紧张而引起银屑病的发作和加重，精神紧张被认为是症状发生的扳机点。临床调查表明各种应激因素可使约30％一40％患者病情加重，儿童则高达90％。许多临床和生物化学的研究支持了皮肤神经在银屑病发病机制中的作用。随着神经免疫调节的研究及神经免疫内分泌等学科的发展，进一步深人地研究神经肤在银屑病病理变化及发病机制中的作用，将有助于加深对精神神经因素与银屑病关系的认识。
　　（三）外伤：各种外界物理、化学和生物因素的损伤均可对银屑病患者皮肤诱发同形反应，同形反应是促进银屑病发展的因素。而对一些银屑病患儿，外伤则是诱发银屑病的直接因素。儿童发生外伤的概率明显高于成人。
　　（四）饮食：不同饮食习惯的人群中银屑病的发病不相同。但迄今尚未证明哪些食物的增加或缺少是该病的危险因素。各种微量元素一直是研究的热点，其具有重要的生物学功能，在体内缺乏或过剩必然会导致代谢异常，引起各种疾病的发生。而在儿童患者经常存在饮食不均衡的现象。

　　三、儿童银屑病的治疗

　　根据患儿的年龄、性别、发病部位以及皮损的特点选择不同的治疗方法，药物的疗效和不良反应是父母最关心的问题，让患儿及父母了解疾病的发生发展及预后对治疗是非常重要。大部分用于儿童患者的药物都是在成人的治疗中已有广泛经验。首先要寻找并清除各种可能存在的促发或加重因素。儿童用药应简单，力求不影响其日常活动，可以首先采取饮食均衡疗法。部分患儿以脱屑为主要症状，部分则有严重疹痒，而年龄较大的儿童影响外观可能是主要的问题之一，治疗方法的选择应充分考虑这些方面。

　　（一）外用疗法：绝大多数儿童患者外用药物通常即可取得较好的疗效，可根据年龄、皮损的部位来选择用药方案。
　　1、焦油类：焦油类药物治疗银屑病历史悠久、疗效可靠，具有抗炎、止痒的作用，对儿童各个年龄段的寻常性银屑病均有效。常用药物有煤焦油、豆馏油及松馏油等，煤焦油刺激性较小，一般不影响周围健康皮肤，可用于面部及屈侧。但脏、污染衣物和难闻的气味限制了其对较大儿童的使用。
　　2、蒽林（地蒽酚）：该药安全、经济、无系统不良反应。蒽林对周围健康皮肤具有刺激性，不宜用于面部及屈侧，也不宜用于红皮病及脓疱型。而对于大面积的较厚的斑块型银屑病有较好的疗效。年龄较小的儿童应在父母的密切监督下使用，周围正常皮肤应采用一些特殊的保护措施，例如油性的润肤剂。近年来采用的短程接触疗法：低浓度蒽林（0.1％ -0.25％）每日涂一次，保持30一45 min, 1周内增加至耐受浓度（2％-3％），获得了较好的临床疗效。
　　3、外用维生素D类似物：维生素D及其类似物通过与角质形成细胞内的核受体结合，调节角质形成细胞的增殖与分化，对免疫系统具有明显调节作用。同时介导钙吸收和代谢而影响钙内环境稳定。卡泊三醇为合成的维生素D3的类似物，对钙代谢的影响较小，且无颜色、无气味、耐受性较好，少数患者直接用于面部会产生轻微刺激症状。卡泊三醇治疗成人银屑病已证明是有效的、耐受性好和可接受的，某些研究亦证明了其在儿童银屑病中的疗效和安全性。近期有研究报道在儿童银屑病中长期应用卡泊三醇是有效的，血钙和磷酸盐虽然无变化，但儿童长期应用可能产生内源性维生素D的减少。因此，在应用卡泊三醇时有必要监测维生素D的代谢产物。目前英国用卡泊三醇软膏治疗儿童银屑病的经验表明，6岁以上患儿最大量可至每周50g,12岁以上可至每周75g。他骨化醇是另外一种维生素D类似物，其应用于儿童的详细资料目前尚未见到报道。
　　（二）光疗法：中波紫外线（UVB）光疗法是治疗银屑病有效疗法之一，长期使用能增加皮肤老化和皮肤癌的危险性。UVB可与外用药物焦油、卡泊三醇等联合使用，对稳定期的斑块型银屑病有较好疗效，也有报道UVB可使急性点滴型银屑病加重。儿童一般应避免使用光化学疗法（PUVA）,窄谱UVB（311士2 nm）对儿童银屑病能起到与PUVA相同的疗效，而不良反应相对较小。一些学者认为窄谱UVB比传统的广谱UVB有更高的疗效。
　　（三）系统疗法：治疗银屑病常用的系统药物主要是维A酸、甲氨蝶吟和环孢素，这些药物主要用于成人，用于患儿的临床资料较少，故仅用于脓疱型、红皮病型、关节病型或其他治疗方法无效的银屑病。必须让父母了解其治疗方法及可能出现的各种不良反应以及进行长期监测的必要性。
　　1、维A酸类：维A酸类具有抑制细胞增殖、促进细胞分化、抗炎等作用。大量的临床资料表明维A酸类可作治疗儿童银屑病的二线药物，在儿童常见的不良反应主要是骨骺早闭，建议12一18个月复查一次X线。第二代维A酸阿维A治疗儿童银屑病有较好的疗效，且对骨骼的影响小于其他维A酸类药物，一般剂量0.25一0. 6 mg，最大量可至lmg.kg-1.d-1。
　　2、甲氨蝶吟：甲氨蝶呤属叶酸拮抗剂，能抑制二氢叶酸还原酶的活性而干扰DNA的生物合成，也可直接作用与T细胞。甲氨蝶呤对儿童患者的疗效和安全性目前尚无很多报道。7例3一16岁患儿包括红皮病型、泛发性脓疱型和关节病型，每周0.2一0. 4 mg/kg，均取得了较好疗效，而未发现生化或其他血液学变化，出现的不良反应主要是胃肠道症状，补充叶酸后明显改善。
　　3、环孢素：环孢素与细胞内受体环化蛋白结合形成复合物，然后与钙调磷酸酶结合，抑制IL一2基因转录，阻断T细胞的活化，使T细胞细胞因子产生下降。环抱素治疗儿童银屑病的报道较少，最近报道环孢素3 mg .kg-1.d-1，治疗1例9岁泛发性脓疱型银屑病患儿，短期内取得较好疗效，其长期疗效仍不确切。