环境中致癌物质的来源甚广，有的来自自然界，也有来自人工合成。自然界存在的致癌物质可来自植物(如苏铁苷、黄樟素)、细菌(如大肠杆菌可合成乙硫氨酸、肠道菌群在某些条件下可合成亚硝胺类化合物)、霉菌(如黄曲霉毒素、镰刀菌素)等。

　　但更有许多是来自人工合成(如多环芳香烃、胺类化合物、抗癌药物等)、工业产物(如某些化工原料、染料、农药、药物等)或日常生活环境(如香烟烟雾、食品烹调的热裂解产物中都含有多种致癌物质)。

　　环境中的化学致癌物进入人体的途径很多，其中主要是通过消化道、呼吸道和皮肤接触。许多间接致癌物可在细胞色素P-450混合功能氧化酶、各种还原酶或水解酶的参与下，经过氧化、还原、水解等化学反应，代激活化成为最终致癌物。

　　最终致癌物多为一种亲电子性(electrophilic)的分子，可与 DNA、RNA、蛋白质等生物大分子中的亲核基团(nucleophilic group)发生作用，引起DNA损伤或形成DNA加成物、染色体畸变，使细胞突变和癌变。细胞DNA的甲基化水平对基因表达起调节作用，化学致癌物可以引起细胞中胞嘧啶的甲基化水平降低，可能激活某些癌基因，引起细胞恶变。

　　另一方面，有的致癌物经过葡萄糖醛酸基转移酶、谷胱甘肽转移酶、磺基转移酶、乙酸基转移酶等的结合反应，被灭活或排出体外。机体的各种酶的存在和活性高低都受到机体的基因表型的调控，所以化学致癌物的体内活化引起肿瘤发生的过程，既受环境因素的影响，又受到机体遗传背景的控制。人群中个体的基因表型千差万别，从而决定了不同个体对化学致癌物的敏感性有很大的差异。

　　由于机体对致癌物质代谢活化的差别很大，所以有些化学物质对某种动物是致癌的而对人类或另一种动物则没有致癌性。即使都是致癌物质，它们的致癌能力相差亦非常悬殊。例如用1/10亿浓度的黄曲霉毒B1已经容易成功地诱发大鼠肝癌，而用黄樟素饲料则需用于分之几的浓度方可诱发成功，两者相差达数十万倍之多。

　　化学致癌物的作用强度相差如此悬殊，对于估计它们的现实危害性有很大的实际意义。例如已经明确糖精是一种很弱的膀胱促癌物，据估计美国约有5000万人口应用糖精，推算出每年约可能引起50例膀胱癌病人;但若禁用糖精，人们将转而大量应用食糖，则因糖尿病恶化、心血管疾病、肥胖症等所引起的死亡总数更要比50例膀胱癌严重许多倍，所以美国并未严格禁用糖精。

　　紫外线(ultravilolet light， Uv)与皮肤肿瘤的发生有一定的关系。日光是人类接触的紫外线的主要来源，紫外线约占地表日光能量的5％。紫外线的波长为100～400mm，又将其分为 A、 B、 C三段，即 UVA(315～400mm)、 UVB(280～ 315mm)和 UVC(100～280mm)。在地表日光的紫外线中，UVA约占95％UVB占5％，UVC则被大气层完全吸收不能到达地面。紫外线照射可引起细胞DNA断裂和DNA-蛋白交联和染色体畸变，紫外线还可抑制皮肤的免疫功能，使突变细胞容易逃脱机体的免疫监视，这些都有利于皮肤鳞癌和基底细胞癌的发生，对引起黑色素瘤也可能有影响。

　　有统计户外作业人员头颈部皮肤鳞癌和基底细胞癌的发病率常高于室内工作者。近年来由于环境恶化，大气层的臭氧减少，出现地球臭氧空洞，地表紫外线的辐照强度将急剧增高，其诱发人体皮肤癌的潜在危险性将大为增加。据估计，大气臭氧减少1％，皮肤癌就要增加2％～6％，美国每年就会增加 10000～20000名皮肤癌的病人。这些问题已引起各国科学家的高度关注。