不安腿综合征，又称艾克包姆氏(Ekbom's)综合征，是于夜间休息时而出现的小腿深部难以忍受、非痛性的不适感之疾患。其主要临床表现为腿的针刺样或虫爬、蚁走样感觉和不安宁、活动后症状减轻，男女均可罹病，以晚间临睡前为多，常因此而失眠、焦虑、紧张。迄今病因不明，现代西方医学除对症治疗外尚无特效疗法。从2008年1月至2011年12月，笔者采用针刺结合温热足疗治疗不安腿综合征疗58例，疗效满意，现报道如下。

　　1、临床资料

　　所有病例均来自本院针灸科，为2008年1月至2011年12月的门诊及住院患者，全部病例均符合国际不安腿研究组制定的诊断标准：

　　1.1双腿不适(麻刺感、刺痛感、紧张、疼痛)伴有不可控制的机体运动。

　　1.2症状在休息时出现，主要在晚间，可以影响入睡;病情严重随时变化(如每周、每月不同)，可以累及上肢。

　　1.3通过对肢体的某些手法操作(如揉搓、摇动、跺脚、走动)可使症状部分或者彻底缓解。

　　1.4无其他神经系统的症状和体征。将患者按就诊顺序分为两组，针刺组38例，其中男18例，女20例;年龄45～76岁，病程1个月～15年，伴睡眠障碍者28例。对照组20例，男9例，女11例，年龄46～75岁，病程2个月～16年，伴睡眠障碍者12例。两组病例资料比较经统计学处理差异无显著性(P>0.05)，具有可比性。

　　2、治疗方法

　　2.1 针刺组

　　治则: 补益肝肾、益气养血、疏筋通络、宁心安神。

　　取穴: 肝俞、肾俞、环跳、阳陵泉、足三里、委中、承山、三阴交、神门。操作:患者取俯卧位,毫针针刺,肝俞、肾俞向脊柱方向斜刺25mm,用提插捻转补法,余穴平补平泻手法,得气为度。留针30min,10次为1个疗程。休息两天后进行下1个疗程，连续治疗3个疗程后评定疗效。在此基础上采用温州骏马医疗器械有限公司生产的”纳米负离子远红外玉石按摩垫”产品，每天温热足疗2次，每次半小时，每日睡前必须坚持做一次。

　　2.2西药组

　　美多巴口服,每次125mg(含左旋多巴100mg和苄丝肼25mg),每晚睡前服用,连续服用30天后评定疗效。

　　3、疗效标准.

　　痊愈：症状全部消失，随访半年未复发;‍显效：症状基本消失，偶尔影响夜间睡眠;好转：症状减轻，但仍影响夜间睡眠;无效：治疗前后无变化。

　　4 、治疗结果

　　治疗组痊愈19例(50.0％)显效12例(31.6 ％)，好转6例(15.8％)，无效1例(2.6％)，总有效率97.4％;对照组：痊愈6例(30.0％)显效4例(20.0％)，好转5例(25.0％)，无效5例(25.0％)，总有效率75.0％。两组总有效率比较具有显著性差异(p<0.05)。

　　5、讨论

　　中医学认为：不安腿综合征属祖国医学“痹证” 、“痉证”等病证范畴。外因主要为风、寒、湿诸邪客于经脉，致遂道不利，气血运行不畅，肌肉筋脉失于濡养而发病;内因主要为肝肾亏损，气血不足，筋肉失养而发病。本病本在肝肾亏损，气血不足，标在风、寒、湿、痰、瘀诸邪留阻血脉，为本虚标实之证。据此,我们确立了“补益肝肾、益气养血、疏筋通络、宁心安神”的治则,

　　本治法首先在针刺选穴上, 肝俞、肾俞可补益肝肾,足三里为阳明经穴，多气多血，有补益气血之用，阳陵泉乃筋之会，有舒筋通络之效，神门心之原穴有安神镇静之功，环跳为足少阳胆经要穴,深部为坐骨神经主干,针之可使针感直达足部,疏通下肢经络之功颇著，三阴交是足三阴经的交会之处, 配合承山在局部治疗上,针感较强,可疏通足部经络,改善足部症状, 诸穴合用有扶正祛邪、行气活血、疏筋通络之功效，使病邪除、正气复、经络通、气血行、加速疾病的痊愈。

　　西医学认为，RLS的发生可能与遗传，内分泌，代谢与营养障碍等多种因素有关。一般认为在受凉、外伤、疲劳及精神因素影响下，交感神经功能失调，局部血液循环障碍，组织缺氧，代谢产物淤积，刺激局部所致。采用温热足疗法，使脚底穴位受到热力刺激，直接作用于病变局部,改善肢端血液循环,有效地发挥消炎止痛、濡养神经的作用。验之临床,确有较好的治疗效果。临床实验表明针刺能增强血管的张力，促进局部血液循环和代谢产物的排泄，减轻或消除局部肌肉和软组织的压迫和阻滞。

　　针刺既能使升高的交感神经兴奋性降低又能使升高的副交感神经兴奋性下降，还能使不对称的植物神经机能恢复对称并趋于稳定。因此针刺结合温热足疗治疗不安腿综合征疗效确切。比之西药无任何毒副作用，值得临床推广应用。不安腿综合征与中枢神经系统多巴胺能神经元损害有关,本病可能发生在多巴胺神经元细胞内,而非突触多巴胺神经元后受体。

　　进一步的证据表明,不安腿综合征主要损害间脑A11区及第三脑室旁A14区同上行伤害性感觉信号调节相关的多巴胺神经元,有核磁共振研究表明, 在多巴胺神经元传导的伤害性感觉信号激活后,首先传递至丘脑,再上行大脑皮层,再经红核和脑干网状结构下行到脊髓运动核,导致本病发生。

　　近年来发现缺铁与本病关系十分密切,而妊娠时本病发生率升高概与之有关,有人用PET扫描发现本病患者大脑尤A9、A11、A14区含铁量明显减少,其多巴胺神经元铁转运和储备能力明显下降。进一步的研究发现缺铁能干扰大脑多巴胺神经元的代谢功能,铁是酪氨酸羟化酶的辅助因子, 酪氨酸羟化酶通过调控酪氨酸代谢而影响脑内多巴胺的合成。这也许是使用补充多巴胺制剂治疗本病的生化基础。