ACS(急性冠脉综合征)对于生命体征异常的胸痛患者，包括：神志模糊和(或)意识丧失、面色苍白、大汗及四肢厥冷、低血压(血压<90/60mmHg)、呼吸急促或困难、低氧血症(SpO2<90％)，提示为高危患者，需马上紧急处理。在抢救同时，积极明确病因。

　　对于无上述高危临床特征的胸痛患者，需警惕可能潜在的危险性。对生命体征稳定的胸痛患者，详细的病史询问是病因诊断的基石。大多数情况下，结合临床病史、体格检查以及特定的辅助检查，可以准确判断患者胸痛原因。需要强调的是，临床医师面对每一例胸痛患者，均需优先排查致命性胸痛(图1)。

　　ACS：包括ST段抬高型心肌梗死(STEMl)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和不稳定性心绞痛(UA)。其中，后两种类型统称为非ST段抬高型ACS(NSTE-ACS)。365医学网 转载请注明 典型的心绞痛位于胸骨后，呈压榨性、紧缩感、憋闷或烧灼感等，可放射至颈部、下颌、上腹痛位于胸骨后，呈压榨性、紧缩感、憋闷或烧灼感等，可放射至颈部、下颌、上腹部、肩部或左前臂，一般持续2-10min，休息或含服硝酸甘油后3-5min内可缓解。诱发因素包括劳累、运动、饱餐、寒冷、情绪激动等。

　　UA胸痛诱因与性质同前述，但是患者活动耐量下降，或在静息下发作，胸痛持续时间延长，程度加重，发作频率增加。心肌梗死的胸痛持续时间常>30min，硝酸甘油无法有效缓解，可伴有恶心、呕吐、大汗、呼吸困难等表现。但是，老年、糖尿病等患者症状可不典型，临床中需仔细鉴别。

　　UA患者一般没有异常的临床体征，少数可出现心率变化，或由于乳头肌缺血出现心脏杂音。心肌梗死的患者也可无临床体征，部分患者可出现面色苍白、皮肤湿冷、发绀、颈静脉充盈怒张、低血压、奔马律、肺部舻取新出现的胸骨左缘收缩期杂音要高度警惕室间隔穿孔;部分患者可合并心律不齐，出现心动过缓、房室传导阻滞、心动过速，特别要警惕室性心动过速和心室颤动。

　　心电图是早期快速识别ACS的重要工具，标准18导联心电图有助于识别心肌缺血部位。典型NSTE-ACS的心电图特点为：同基线心电图比较，至少2个相邻导联ST段压低≥0.1mV或者T波改变，并呈动态变化。原心电图T波倒置在症状发作时“伪正常化”也具有诊断意义。

　　变异型心绞痛可表现一过性的ST段抬高。aVR导联ST段抬高超过0.1mV，提示左主干或三支血管病变。初始心电图正常，不能除外NSTE-ACS，如胸痛持续不缓解时，需每间隔5-10min复查1次心电图。

　　STEMI患者典型心电图表现为除V2、V3导联外，2个或以上连续导联J点后的ST段弓背向上抬高>0.1mV;V2、V3导联ST段，女性抬高≥0.15mV，≥40岁男性抬高≥0.2mV，<40岁男性抬高≥0.25mV考虑诊断STEMI。

　　新发的左束支传导阻滞也提示STEMI;心电图表现为缺血相关导联的T波高耸提示为STEMI超极性期。在既往合并束支传导阻滞的患者中，对比发病前的心电图有重要的鉴别意义。

　　心肌损伤标志物是鉴别和诊断患者ACS的重要检测手段，其中，肌钙蛋白(cTn)的2种亚型cTnl或cTnT是首选的标志物;肌酸激酶同工酶(CK-MB)对判断心肌坏死也有较好的特异性。心肌梗死后，cTn需至少在2-4h后由心肌释放入血，10-24h达到峰值(表2)。

　　CK-MB可用于判断再发心肌梗死。推荐对于无法早期确诊的胸痛患者在首次留取cTn标本后，间隔4-6h复查以排除心肌梗死。在此必须强调，临床实践中不能因等待患者的心肌损伤标志物结果而延误早期治疗。

　　2012年，第3次心肌梗死全球统一定义对心肌梗死进行了详尽定义及分类，更有利于医师在临床实践中操作。

　　危险分层对于ACS患者的预后判断和治疗策略选择具有重要价值。STEMI患者具备如下危险因素：高龄、女性、收缩压<100mmHg、心率>100次/min、肺部簟Killip分级Ⅱ-Ⅳ级，心房颤动、前壁心肌梗死、cTn显著升高、既往心肌梗死史、糖尿病等预示死亡风险增高。NSTE-ACS的危险分层涉及较多因素，详见表3。

　　所有ACS的患者，均可采用GRACE积分系统，对其在院内及院外的死亡风险进行评价(表4)。