一、概述：

　　铅是一种不可降解的环境污染物，是有毒性的重金属元素，它不是人体必需元素，理想的血铅浓度应该是零。然而，由于环境中的铅普遍存在，绝大多数个体中或多或少存在一定量的铅，其在人体内含量超过一定水平就会对健康产生危害。儿童由于代谢和发育方面的特点，对铅毒性特别敏感，往往在出现临床症状以前已经对机体造成损害。现已研究证实，血铅水平在100μg/L左右时，虽不足以产生特异性的临床表现，但已能对儿童的智能发育、体格生长、学习能力和听力产生不利影响。我国目前城市儿童血铅超标者（＞100μg/L）约占三分之一，部分工业污染严重的地区在85％以上。明显超过美国儿童，平均血铅水平比美国儿童高出约70-90μg/L。

　　二、铅中毒的原因。

　　1、环境污染：含铅汽油――四乙基铅（汽油防暴剂），工业污染――铅尘、铅烟。

　　2、家庭污染：家庭装饰装修材料，家庭装饰工程施工，铅作业工人带回家的铅尘，家庭燃煤，被动吸烟，化妆品、染发剂。

　　3、饮食：食物――爆米花，松花蛋，水果等。饮水――清晨隔夜第一段自来水。

　　4、学习用品和玩具。

　　三、铅进入人体的途径。

　　1、消化道：小儿铅中毒大多经消化道摄入引起，口服5mg/kg的铅即可引起急性中毒。婴儿常因舔食母亲面部含有铅质的粉类，吮吸涂饰与母亲乳头的含铅软膏以及患铅中毒母亲的乳汁所致。当小儿乳牙萌出时，常喜啃物，可因啃食床架、玩具等含铅的漆层而之中毒。有异嗜癖的儿童可因吞食大量油漆地板或墙壁等的脱落物引起急性中毒。食入含铅器皿内煮、放的酸性食物或饮、食铅污染的水和食物等亦可发生铅中毒。将剩余的罐头食物留在马口铁罐头中，贮存于冰箱内也是引致铅中毒的一个原因。误食过量的含铅药物。

　　2、呼吸道：吸入含铅烟尘。

　　四、中毒机理。

　　铅进入人体后主要以二盐基磷酸铅、铅的甘油磷酸盐、蛋白复合物和铅离子等形态循环。95％以三盐基磷酸铅（不溶解）的形式贮存在骨组织中，少量存留于肝、肾、脾、肺、心、脑、肌肉、骨髓及血液。血液中的铅绝大多数分布在红细胞内。

　　铅储存于骨骼内时不发生中毒症状，但在体内环境由于各种原因（感染、创伤、劳累、饮酒、服用酸性药物等）改变时，三盐基磷酸铅可转变为可溶的二盐基磷酸铅移至血液，引起铅中毒症状。铅毒主要抑制细胞内含巯基的酶而使人体的生化和生理功能发生障碍，引起小动脉痉挛，损伤毛细血管内皮细胞，影响能量代谢，导致卟啉代谢紊乱，阻碍高铁血红蛋白的合成，改变红细胞及基膜的正常性能。阻抑肌肉内磷酸肌酸的再合成等，从而出现一系列病理变化，其中以神经系统、肾脏、造血系统和血管等方面的改变尤为显著。

　　五 临床表现。

　　1、 急性中毒：

　　病儿口中有金属味、流涎、恶心、呕吐，呕吐物常呈白色奶块状（铅在胃内生成白色氧化铅），腹痛、出汗、烦躁、拒食等。

　　当发生急性铅中毒脑病时，突然出现顽固性呕吐（可为喷射性），伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视、惊厥、昏迷等；此时可有血压增高及视神经乳头水肿。小婴儿前囟饱满，甚至颅缝增宽，头围增大。重症铅中毒者常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿，循环衰竭等。少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻；病儿大多不发热或仅微热。病期较长者有“铅容”，牙齿、指甲“铅线”（幼儿少见）。

　　2、慢性中毒：

　　多见于2-3岁以后，一般从摄毒至出现症状约3-6个月。主要表现为严重的中毒性神经系统病变，如癫痫样发作、运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞，以至丧失等；但无急性颅内压增高的征象。此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关；智力缺陷持续存在。重症病例可有失明和偏瘫。视网膜点彩常出现在尿铅排泄异常之前，是铅中毒的早期体征，但有假阳性和假阴性的报道。2岁以前患儿的长骨X线改变不明显。