利多卡因为广泛应用的酰胺类局麻药，临床上用于麻醉和治疗心律不齐，实验研究表明利多卡因对缺血、缺氧性脑损伤具有保护作用。本科对36例缺血性卒中患者采用小剂量（5mg?kg-1、d-1）利多卡因进行治疗，并同对照组进行对照治疗观察，探讨利多卡因治疗缺血性卒中的疗效和安全性，现将观察结果报告如下。庐江县人民医院神经内科徐善恒

　　临 床 资 料

　　一、一般资料

　　72例患者均系本院神经内科住院的急性缺血性脑血管病患者，其中男52例，女20例。

　　年龄41~75岁，平均58±9岁。诊断符合1995年全国第4届脑血管病学术会议制定的缺血性卒中的诊断标准，并全部经头颅CT检查排除出血性疾病。凡有明显心、肝、肾等功能不全者或发病前生活不能自理者，不包括在本组内。72例患者随机分为对照组利多卡因组，入院时各组患者的年龄、性别、卒中受累半球，开始治疗时间及改良爱丁堡+斯堪的那维亚研究组评分（MESSS）平均基础分值无显著性差异。

　　二、治疗方法

　　对照组用常规疗法，使用低右、甘露醇、川芎嗪治疗；利多卡因组用常规疗法，加用利多卡因5mg/kg，溶于5％ GS 500ml，静脉滴注，30滴/min，1次/d，连用7d，以后继续常规治疗。12周时进行疗效评分，并与入院时评分相比较。

　　三、疗效评价

　　生活自理能力恢复程序采用Barthel指数；神经功能恢复程度采用卒中量表评分（MESSS）；认知能力的恢复程度采用简易智力量表（MMSE）。

　　统计学采用X2检验，P<0、05具显著差异。

　　四、结果

　　1、生活自理能力恢复程度：根据第12周的疗效评分，Barthel>60为有效（满分为100）；

　　利多卡因有效27例，无效9例，对照组有效14例，无效22例。；利多卡因组有效率为79％，对照组有效率为38、8％，经统计学处理，X2=9、57，P<0、005，两组对照有高度显著性诧异，利多卡因组优于对照组。

　　2、神经功能恢复程度：根据第12周时神经功能基本恢复患者的评分，MESSS分值（满分为45）>20分为神经功能基本恢复，利多卡因组有效12例，无效14例，对照组有效5例，无效31例，对照组有效率为13、8％，利多卡因组有效率为58、3％，经统计学处理，X2=4、53，P<0、05，两组比较有显著性差异，利多卡因组优于对照组。

　　3、认知能力恢复程度：根据第12周MMES>25分评定，MMSE分值（满分为30）>25为恢复较好，结果显示，利多卡因组有效21例，无效15例，对照组有效12例，无效24例，对照组有效率为33、3％，利多卡因组有效率为58、3％，经统计学处理，X2=4、53，P<0、05，两组比较有显著性差异，利多卡因组优于对照组。

　　4、副反应：36例利多卡因治疗组患者，分别进行治疗前、治疗中和治疗后ECG描记，未发现明显变化。也未发现嗜睡、恶心、呕吐和烦躁不安等副作用。

　　讨论

　　利多卡因是酰胺类局部麻醉剂。研究证实，利多卡因对缺血、缺氧性脑损伤具有神经细胞保护作用，其作用机理如下：（1）增加脑血流量；（2）能明显减少梗死体积，减少神经元丧失；（3）可阻断细胞膜K+、Ca2+离子通道，延缓脑缺血、缺氧后继发性损伤；（4）可减少血液再灌过程中激发的自由基连锁增值反应，减轻白细胞诱发和加重脑卒中；（5）减少兴奋性氨基酸如氨基丁酸、甘氨等酸性氨基酸释放。

　　脑缺血性卒中的病理生理改变极为复杂，与多种因素密切有关，从再灌注、抗炎、神经元保护三方面，寻找有效的脑细胞保护剂是成功治疗缺血性脑损伤的关键之一。巴比妥的脑保护作用因其对意识好循环系统的抑制作用而难以应用于临床。本组依据利多卡因量效关系研究结果，即小剂量利多卡因能明显减少脑梗死体积，而大剂量时这种作用则丧失，采用小剂量早期给药，5mg?kg-1、d-1连用7d为一疗程。心电图连续观察未发现QT间期改变，亦无心律失常和心脏缺血的表现，表明利多卡因对心血管系统无明显影响。本组未发现利多卡因中毒、过敏反应及呼吸功能和造血系统的抑制作用。经Barthel指数、MESSS、MMSE评定，同对照组相比利多卡因有显著疗效。

　　臧东莲等对80例脑梗塞患者使用不同剂量利多卡因进行治疗，大剂量组为10mg?kg?d，小剂量组为5mg?kg?d，连用14d。两组的临床疗效和治疗前后梗塞容积比较结果，小剂量组均优于大剂量组，并且有显著性差异。本组使用的为小剂量利多卡因治疗，支持小剂量利多卡因治疗缺血性脑卒中有效的结论。