西医学认识：

　　肛管直肠脱垂的发病与全身机能减退及盆底局部因素有密切关系。

　　1、发育不全：儿童时期身体发育尚不成熟，盆底支持组织薄弱。加之骶骨弯曲未形成，直肠几乎呈垂直状态。直肠缺少有力支撑和承托，所以较容易移动。如伴发营养不良、慢性泻痢或便秘等，可能出现直肠粘膜与肌层分离，直肠与周围组织分离而发生直肠脱离。

　　2、体质虚弱：各种原因所导致的严重营养不良、久病体弱或年老体衰者，因肛门直肠周围间隙间脂肪组织大量减少，直肠侧韧带松驰，盆底肌群功能减退，收缩无力，会阴下降，致使直肠缺少有效固定、位置下移而脱垂。

　　3、腹压增高：慢性腹泻、顽固性便秘、前列腺增生肥大以及长期喘咳的患者，因经常性增加腹压，而导致盆底松驰下降，直肠下移脱垂。

　　4、盆底肌群损伤：肛门直肠会阴部的手术或外伤，以及妇女生产过程都有可能损伤盆底肌群及支撑组织，或损伤肛管直肠环、肛门括约肌，从而失去对直肠的支持固定作用，发生直肠脱垂。

　　5、直肠脱出物牵拉：脱出性内痔、直肠息肉、乳头状纤维瘤等，因反复脱出肛门外牵拉直肠粘膜下移，可导致直肠粘膜与肌层分离，直肠粘膜脱垂。

　　6、神经机能障碍：支配肛门直肠及周围组织的神经损伤或疾病的影响，功能丧失或减退，引起盆底，会阴及肛门括约肌松驰无力，也可导致直肠脱垂。

　　祖国医学认识

　　肛管直肠脱垂的病理改变：

　　直肠粘膜脱垂的病理变化是直肠下段的粘膜下层松驰，直肠粘膜与直肠肌层发生分离。当排便时，直肠粘膜随粪便被推挤出肛外。增加腹压，也可使其脱出肛外。初期，脱出的粘膜多呈紫红色，表面光滑，柔软而有光泽。以后因反复脱出，粘膜不断受到刺激而发炎充血、水肿，严重时可见糜烂，浅表溃疡及点状出血等。直肠粘膜脱垂有自愈的可能，但多数发展为直肠全层脱垂。

　　直肠全层脱垂是由于盆底肌群及支撑组织损伤功能减退，收缩无力，会阴下降，失去对直肠的上托、支持、固定作用，直肠下移，并最终导致直肠侧韧带松驰、直肠与骶骨分离，增加腹压时直肠即脱出肛外，严重者可合并部分乙状结肠脱出。脱出肠管的粘膜多呈充血水肿状态。由于反复脱出，摩擦刺激，血液淋巴回流不畅，往往表现为慢性发炎，并有糜烂、溃疡形成，容易出血。

　　脱出物如持续较长时间不回纳，可发生嵌顿。因血流受阻不畅，肠管肿大瘀血，严重时可发生绞窄性坏死，肠穿孔等。

　　由于肠管反复脱出肛外，肛门括约肌长期被动扩张而薄弱松驰，收缩无力。当直肠脱垂时，肛管可随之外翻。肛门松驰也进一步加重了直肠脱垂。

　　关于肛管直肠脱垂的发病机理，目前有两种学说。

　　1、滑动疝学说：Moschcowitz 1912年提出，认为直肠脱垂是疝的发生过程。在腹腔内脏的压力下，直肠膀胱陷凹或直肠子宫陷凹的皱壁逐渐下垂，将其下方的直肠前壁压入直肠壶腹内，形成疝囊，并随直肠下降，脱出肛外。

　　2、肠套叠学说：Broden和Senllman 1968年提出，认为直肠脱垂是在乙直交界部发生的乙状结肠与直肠套叠。初起套叠点位于直肠正常固定处的最高点。由于套叠肠管的牵拉，直肠上端与骶骨分离，套叠起点随直肠固定点逐渐下降。反复下降，直肠与骶骨的固定点越来越低，最终骶直分离，直肠脱出肛外。