患儿，男，1岁。头部外伤，左侧肢体活动不灵3天 于2012年4月9日由外院转入。 2012年4月6日19点原地摔倒，头部及左上肢着地，当时有哭闹，伤后 5分钟呼唤无反应，急送当地医院，半小时后患儿意识恢复，双瞳等大。行头部CT检查示：右颞顶硬膜下血肿（图1），家属拒绝手术，遂保守治疗，4月9日患儿反应迟钝，无哭闹，左侧肢体活动变少，复查CT示：右侧额、颞，枕大片低密度影（图2），遂转来我院。查体：意识朦胧，哭闹少，精神差，左侧额颞部可见皮肤擦伤，双侧瞳孔等大 ，直径3mm，对光反射灵敏，右侧肢体肌力5级，左侧上肢近端2级，远端0级；下肢3级，左上肢肌张力下降，病理征阳性。头部MRI：T1加权像示右侧额颞顶硬  膜下薄层高信号，右半球脑组织饱满，沟回结构不清（图3）；T2像示右半球肿胀，双额硬膜下积液，左侧明显（图4）；DWI像示右半球明显高信号表现。中线结构稍左偏（图5）。诊断：1.外伤性右半球脑梗塞，2. 右侧额颞部硬膜下血肿，3.双额硬膜下积液。入院后给予脱水、解痉（罂粟碱注射液10mg）、扩血管（丹参川芎嗪注射液2ml）及抗酸（泮托拉唑钠 10mg）保守治疗。济南军区总医院神经外科张荣伟

4月11日左下肢肌力恢复至4级。停用脱水药，加用抗自由基治疗（依达拉奉注射液 8mg ）。4月12日 左上肢肌力恢复至3级，偶有肢体抽搐，加用丙戊酸钠口服液抗癫痫治疗。4月14日 左上肢肌力恢复接近4级，肌张力较前有所恢复。4月17日左上肢肌力接近4级，肌张力较前增高，左下肢肌力4级，肌张力正常。4月18日复查头部MRI :DWI像示右侧大脑半球原整片高信号大部转为正常（图6），右侧 半球硬膜下积液。加用人血白蛋白及神经节苷酯。4月23：左上肢肌力4级，远端手部抓握欠佳，肌张力较前增高，左下肢肌力5级，肌张力正常，复查CT: 右侧额颞顶部及左侧额颞部硬膜下积液较前增加（图7）。4月24日基础加局麻下行硬膜下积液钻孔引流术。4月26日复查头部CT:右额部硬膜下积液钻孔引流术后积液消失（图8），拔除引流管。5月5日出院：左上肢接近5级，可抓握东西，较右手稍差，左下肢肌力5级，较右侧稍差，父母扶着可下地走路。

讨论

该病例诊治过程涉及到幼儿脑外伤特点、硬膜下血肿的发展、外伤性大面积脑梗塞的诊治及硬膜下积液的演变等多方面问题。对每个问题进行深入探讨，有助于提高幼儿脑外伤治疗效果，减少和预防严重并发症的发生。

1.手术指征  该病例外伤1小时内有意识障碍，CT示右侧硬膜下血肿，中线左移，虽然瞳孔等大，尚未形成脑疝，但手术指征明确，家属因对手术风险及预后的恐惧拒绝手术，医师应耐心说明情况，充分讲明利害，力争家属同意。假如该患儿手术清除血肿，很可能可以预防大面积脑梗塞及后期硬膜下积液的发生。手术去骨瓣与否存有争议【1】，成人手术大骨瓣减压得到公认，幼儿因脑容量比例大、颞肌不发达、头皮薄易伸展，去骨瓣后容易发生皮下积液、切口漏液及脑彭出等并发症。该患儿1岁，平地摔倒，伤时无昏迷，脑挫伤不重，去骨瓣一定慎重，我们认为术中清除血肿后观察脑皮层情况，若挫伤轻、张力低，可以缝合硬膜，回置骨瓣。

2.外伤性大面积脑梗塞  儿童外伤性脑梗塞虽不多见，但多有文献报道【2,3】，多为基底节区小面积脑梗塞。该病例外伤第三天出现左侧偏瘫，CT示右半球低密度，发生整个右半球梗塞，较为罕见。陈登等【4】报道60例儿童外伤性脑梗塞，其中有4例大面积梗塞，认为该类患儿多因伤势严重而死亡，即使存活也留有严重残废。儿童外伤性脑梗塞发病机理的报道较多：①头部外伤后。血管壁受到直接的机械性损伤造成器质性狭窄或闭塞，致使其供血中断。②血管壁损伤引起局部血管痉挛，血液微循环发生障碍，导致脑组织供血不足。③血管内皮损伤激活内源性和外源性凝血系统，促使血栓形成。④外伤后血管痉挛与血液流变学发生变化，脑血管反应性降低，脑血流量减少，引起血中自由基反应增强，造成细胞内环境紊乱，从而加重脑组织缺氧、坏死、溶解导致脑梗死。⑤脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血以及脑水肿等可使脑血管扭曲、痉挛、收缩，加重原有的缺血、缺氧导致脑梗塞。

脑梗塞是指动脉阻塞后出现相应部位脑组织的破坏，发病机制为血栓形成或栓塞。该患儿伤后3天偏瘫，CT示右侧大片低密度，大面积脑组织破坏，脑梗塞诊断是肯定的，MRI弥散成像右半球明显高信号也充分证明早期梗塞发生，是否发生血栓形成或栓塞呢？我们的答案是否定的。考虑到颅内血肿原因，我们未用溶栓治疗，经扩血管、解痉治疗5天后，偏瘫肢体明显恢复，说明梗塞非血栓或栓塞原因。我们认为患儿大面积梗塞原因主要是脑挫裂伤、硬膜下血肿、局部占位及高颅压使右半球脑血管受压、扭曲、痉挛、收缩，造成右半球脑组织的低灌注，低灌注状态超过一定阈值和时间，发生大面积脑梗塞。8月10日MRI弥散成像右半球呈明显高信号，说明脑组织水弥散障碍，是超早期脑梗塞典型表现，是低灌注原因，而不是栓塞；8月18日MRI弥散成像右半球信号基本恢复。证明患儿脑梗塞是由低灌注引起。对该类脑梗塞治疗，早期清除血肿，解除脑血管的压迫、扭曲和移位，可从根本上预防脑组织低灌注和梗塞的发生，一定疗程的扩血管、解痉、扩容治疗也行之有效。

3.硬膜下积液  患儿后期出现双侧硬膜下积液，经单侧引流术及术后扩容、白蛋白及神经节苷酯治疗，获得满意疗效。1894年，Mayo首先报道了外伤性硬膜下积液，发病率在1.16％～l0％【5】。外伤性硬膜下积液的发生机理存有争议，主要有四种学说：①单向活瓣学说　外伤造成蛛网膜撕裂，CSF经瓣状破口进入硬膜下腔，却不能回流而逐渐增大形成；②血脑屏障破坏学说　认为颅脑损伤后被坏了血脑屏障，毛细血管通透性增强。血浆成分大量渗出形成积液聚积在硬脑膜下腔。③高渗透压学说　认为积液内蛋白含量升高，渗透压亦升高，将周围脑组织水分和蛛网膜下腔水分渗入积液内，积液不断增大而形成。④颅内压平衡失调学说　认为外伤引起颅内压平衡失调．CSF向压力减低区聚积．同时蛛网膜撕裂损伤形成硬膜内积液。本例伤后１小时CT除右侧硬膜下血肿外，血肿前内就可见低密度硬膜下积液（图1），说明蛛网膜单向活瓣形成是早期形成硬膜下积液原因。4月9日CT示对侧额叶也有硬膜下积液形成（图2）。一方面可能与脑组织后下移位，左额压力相对低，对侧积液溢入有关，另一方面伤后过量脱水药应用，使左额硬膜下腔相对低压的原因。说明颅内压平衡失调学说在硬膜下积液的发展中的作用。后期随着血肿的液化，血红蛋白的溶解，积液内蛋白含量增高，积液周围形成包膜，渗透压增高，吸入周围水分，这可能是后期硬膜下积液扩大的原因（图7）。该患儿硬膜下积液形成是复合因素作用的结果，非哪个单一学说可解释。对血脑屏障破坏学说我们不认同。

儿童硬膜下积液手术治疗方法主要有三种：硬膜下积液外引流、蛛网膜开窗+硬膜下积液外引流术和硬膜下腔一腹腔分流术。我们认为早期钻孔外引流，术后加大补液量、静脉滴注白蛋白及神经节苷酯，能达到降颅压和促进脑组织复张的目的。钻孔引流的时机要早，引流一般不超过1周。该类儿童外伤早期脱水药的调整也很重要，用量大、疗程长可加重硬膜下积液。

  图1. 伤后1小时CT，右侧骨板下新月形等高密度影，

前方有低密度新月影，中线左移。

图2.4月9日复查CT是右半球大片低密度。

图3.4月9日MRI压水像示右半球肿胀，右侧硬膜下血肿。

图4.  4月9日MRIT2加权像示右半球肿胀，双额硬膜下积液。

图5. 4月9日MRI DTI像示右明显高信号，早期脑梗塞。

图6. 4月18日复查MRI示右侧硬膜下积液，DTI像元右侧高信号基本恢复正常。

图7. 4月23日复查CT示硬膜下积液扩大。  图8.4月26日复查CT示积液大部消失