我导师撰写的关于夜磨牙病因及治疗的综述，有需要的朋友可以看一下 style="margin-top: 15px; margin-bottom: 0px; padding: 0px; color: rgb(51, 51, 51); font-family: Arial, simsun; font-size: 14px; line-height: 25.4545440673828px; white-space: normal; text-align: center; background-color: rgb(255, 255, 255);">夜磨牙的神经精神因素及治疗方法的研究近况北京大学口腔医院口腔综合科许桐楷

姜婷　张震康

夜磨牙指以升颌肌(嚼肌、颞肌等)的反复性(分期性、3次以上、各 0.5ｓ以上)或持续性(强直性、2ｓ以上)收缩(大于强力咬合时肌电图值的20%以上)为特征的在夜间发生的口颌面部运动[1]。夜磨牙表现为睡眠中的牙齿研磨或叩击,有时伴有声音。对长期磨牙者临床检查可发现牙齿有异常磨损平面。夜磨牙患者还可有头痛、面部肌肉酸痛疲劳、颞下颌关节症状、牙齿过敏、嚼肌肥大等伴随症状。在口颌面痛和颞下颌关节病的发生中所占的地位越来越受到重视。

夜磨牙患者在人群里的发生率可达8%[2 ],是口腔科常见的疾病之一。虽然夜磨牙本身不会给患者带来严重的健康障碍,但可明显的影响夜磨牙本人及同居人的睡眠甚至生活质量。对严重的夜磨牙患者应采取积极的治疗措施。

长期以来,夜磨牙发生的病因没有得到充分的解明,临床上也没有特异的得到足够科学证明的非常有效的治疗方法。传统的病因论认为由于有异常干扰或白日精神紧张,致使中枢过度兴奋,造成夜间在无意识支配时,过度兴奋的中枢指令末梢的咀嚼肌异常收缩。近10年来,这种观点有所改变。有倾向认为咬合因素不是病因 ,而紧张只是致病的部分因素[3]。不少研究提示,夜磨牙是睡眠障碍的一种表现[4, 5, 7, 8]。它的出现和睡眠中的轻度觉醒异常有关,中枢神经系统信息传递介质多巴胺、去甲肾上腺素等的异常也参与了夜磨牙的发生。给与肉毒杆菌毒素或β肾上腺素阻滞剂心得安后,夜磨牙的症状可得到减轻或消失。我们对近10年来在夜磨牙的神经肌肉系统和睡眠方面的研究结果做一综述 ,展示已应用于临床的、可能的治疗方法。

1 .睡眠中夜磨牙发生的研究 :观察睡眠状态是研究夜磨牙的基本方法。不少学者利用多导睡眠监测仪观察患者和健康对照者的睡眠周期和夜磨牙的发生情况。Sjoholm等[4]研究夜磨牙者的嚼肌收缩时间总和为每晚11.6ｍｉｎ,而健康者为每晚6.6ｍｉｎ。磨牙者的嚼肌平均收缩次数、收缩量和节律性下颌运动均为健康者的约 2～ 3倍。Ｂａｄｅｒ等[5]调查显示磨牙症患者多有颌面部和身体疼痛 ,部分伴有自主神经系统症状和晨起时的头痛。平均每晚磨牙状嚼肌收缩79次,进入睡眠平均18ｍｉｎ后开始出现磨牙症状。王克伦[6]观察到夜磨牙的第 2期睡眠期缩短、快速动眼 (ＲＥＭ)期延长、ＲＥＭ期所占比例较对照者高。磨牙出现在不同的睡眠期。Sjoholm的实验中夜磨牙者的深睡眠和快速动眼期延迟。Tachibana等[7]发现磨牙只发生在快速动眼期,并常和手的活动及发声同步。患者有正常的非快速和快速动眼期的周期 ,但ＲＥＭ的出现频率增加。他们提示夜磨牙是快速动眼期睡眠异常中的表现。Ｂａｄｅｒ等[5]调查磨牙大多发生在睡眠第 2期和ＲＥＭ睡眠期。睡眠期转换的 1 / 3发生在磨牙开始的第1分钟。1 5%的磨牙发生在睡眠期转换后。他认为,作为对内外部刺激的微小警觉反应,会发生觉醒并常伴有磨牙类运动,同时有心率增加。人在非快速动眼睡眠时 ,遵循交互循环模式 ,每隔 2 0～ 40ｓ发生一次暂短的觉醒循环。Ｍａｃａｌｕｓｏ等[8]也强调夜磨牙是和觉醒有关的现象。他们比较了磨牙者和非磨牙者的睡眠结构显示,磨牙者的暂短觉醒次数较对照组明显提高。磨牙的发生平均分布在非快速和快速动眼期 ,但第 1期和第 2期的发生频率多于慢波睡眠期。在非快速动眼期发生的磨牙中有 88%和交互循环模式有关 ,发生在暂短觉醒期。以上大多的实验均显示磨牙多发生在睡眠的第 2期 ,多和睡眠期的深度睡眠和轻度睡眠的转换有关。夜磨牙者比非磨牙者的快速动眼期和轻微觉醒期的次数明显增加。

2 .中枢神经系统神经化学的研究 :影响磨牙者睡眠状态的神经化学机制仍然未得到充分解明。有不少研究提示中枢的多巴胺和肾上腺素系统可能和夜磨牙发生的病理生理有关。中枢神经系统中和睡眠、觉醒有关的区域主要在基底前脑区和边缘系统。这些系统可通过刺激或抑制中脑网状结构神经元上行激活系统来激活或降低大脑皮层神经元的兴奋性。神经递质参与化学突触的神经冲动传递。目前,不少研究探讨了和睡眠有关的神经递质和受体的功能状态。

神经递质中的儿茶酚胺 (包括乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素 )和 5 羟色胺有和觉醒和睡眠有关的生理功能[9]。乙酰胆碱有抑制慢波睡眠、促进快波睡眠、维持觉醒的作用。中枢肾上腺素在维持醒觉与睡眠周期中起一定作用。去甲肾上腺素在中枢的作用以兴奋为主。刺激去甲肾上腺素能神经元集中的蓝斑可引起快波睡眠和眼球快速运动。其对维持觉醒和促进睡眠均有一定作用。Ｌｏｂｂｅｚｏｏ等[1 0 ]给磨牙者和健康对照者静脉注射拮抗放射配体的特异性多巴胺Ｄ2受体后 ,用单光子发射ＣＴ(ＳＰＥＣＴ)调查了脑部多巴胺Ｄ2受体的功能。结果显示 ,磨牙组和对照组的纹状体内Ｄ2受体束状电位没有显著差别。但是 ,磨牙组的左右侧之差较对照组显著大 ,说明Ｄ2受体的两侧不平衡可能与夜磨牙的发生有关。也反映了中枢的多巴胺系统干预了夜磨牙的发生。Ａｒｅｓｏ等[11]给实验兔子的下前牙戴塑料冠造成咬合不平衡。1 4ｄ后观察纹状体、皮质前叶、丘脑下部的多巴胺能和去甲肾上腺素激导性活动等神经化学指标的改变。 1ｄ后多巴累积量明显增加。下丘脑的多巴水平和皮质前叶的多巴胺及正肾上腺素的量也同时增加。1 4ｄ后左纹状体以外区域的多巴累积量趋于正常,但两半球之间不平衡。实验提示了咬合的不平衡可以引起中枢儿茶酚胺系神经传递的调节反应。以上实验均提示磨牙症发生时 ,大脑左右侧多巴系统的功能处于不平衡状态。

3 .社会心理学的研究 :磨牙症被认为和患者的社会心理特征及承受能力有关。多数研究支持此观点 ,但也有调查认为磨牙症患者和非磨牙者之间没有明显差异。Da Silva等[1 2 ]的调查显示牙齿病理磨损组比对照组有明显的特异性焦虑。Jorgic Srdjak等[1 3 ]根据Cloninger的7因素模型研究了磨牙症患者的性情和个性特征。发现他们有探险、冲动、急躁、悲观、惧怕、易疲劳、离群等倾向。综合判断其特征有不成熟的印象。Ｐｉｅｒｃｅ等[1 4]调查了100例夜磨牙者的连续 1 5ｄ的肌电图、自觉紧张程度、某些性格特征之间的关系。肌电图结果和性格及精神紧张之间无显著关系,但相信精神压力和磨牙之间有关的人具有更高的精神压力。Ｆｉｓｃｈｅｒ和Ｏ′ｔｏｏｌｅ[1 5]根据牙齿磨耗面判断慢性磨牙症 ,用问卷检查了磨牙症患者和非磨牙对照者的个性特征。检查发现 ,磨牙症组比对照组怕羞、谨慎、冷淡、固执、易受内心感觉的影响,对表达自己有困难、不安 ,焦虑。

4 磨牙症和其他肌肉运动的关系 :Ｗａｔｔｓ等[1 6]调查了 59例头颈部肌肉张力失常的患者,其中不自觉的下颌运动和眼睑痉挛是最常见的发病症状 ,其中 78.5%的患者有磨牙症。头颈部张力失常者的磨牙比例远远高于健康对照。Wｅｉｄｅｍａｎ等[17]对152名儿童的家长进行了夜间情况的问卷调查。结果显示,夜间肌肉痉挛、尿床、绞痛、睡眠中的流涎、说梦话的 5项在磨牙儿童和非磨牙儿童间差异有显著性。显示了特异反常睡眠症存在下共同的睡眠障碍。Ｏｋｅｓｏｎ等[18]观察到夜磨牙患者磨牙时心率加快。夜磨牙和睡眠中脚的运动没有明显的关系。这些提示,夜磨牙不是一种局限性的、单一的异常表现,而有可能和头颈部临近组织的肌肉张力失常现象伴随出现,也有可能作为反常睡眠症的一种表现出来。Ｍａｊｏｒ等[1 9]提出精神、身体警觉性的提高可能是夜磨牙者的特征。但检查磨牙者的反应时间、反应错误率、心电图、肌电图等并未发现和对照组有显著差异。近来 ,有研究通过检查肌肉生化代谢分析了磨牙者肌肉特征。Ｍａｒｃｅｌ等[20]用光谱核磁共振检查磨牙者和非磨牙者的嚼肌状态。采集了息止和反复咀嚼时 ,无机磷和磷酸肌酸及 5′三磷酸盐三腺苷峰值的平均数。磨牙症患者的总磷和磷酸肌酸量较非磨牙者显著低。提示和非磨牙者相比 ,磨牙者在息止时有磷代谢的改变 ,在咀嚼时表现出磷代谢的不同模式。

5.磨牙症的治疗 :目前还没有公认的能完全停止磨牙发生的特异治疗方法 ,临床治疗夜磨牙主要是以减轻磨牙给口颌面系统带来的破坏、减轻肌肉关节的症状为目的 ,治疗的途径有以下几个方面 :

(1 )减轻大脑兴奋 :Ｚａｒｃｏｎｅ[21]提倡睡前休息放松 ,做适当的体操 ,避免兴奋性食品和吸烟,改善睡眠环境等有利于减轻大脑的兴奋状态。调动患者自我控制的心理作用来减轻磨牙的发生。

(2 )肌肉松弛训练 :肌肉松弛训练是一种对症疗法。有人尝试过利用嚼肌的肌电生物反馈使患者控制肌肉收缩可有效减轻磨牙程度。经皮的神经肌肉电刺激 (ＴＥＮＳ)常用在咀嚼肌功能障碍的治疗中。Ｆｒｕｃｈｔ等[22]给磨牙症患者和健康对照者的颞肌和咀嚼肌进行这种刺激 ,并行肌电图频谱和计谐波分析。肌电图可见ＴＥＮＳ使肌肉得到了放松。Ｔｒｅａｃｙ[23]用肌肉知晓放松训练 (ＭＡＲＴ)治疗夜磨牙。患者直坐进行各种姿势时身体肌肉和呼吸习惯的放松训练。结果 :受训练者开口度明显增加 ,肌电图检查嚼肌 (或 )翼外肌的张力明显减低 ,呼吸频率明显减低。Ｑｕｉｎｎ[24]报告了Ｉｓｏｋｉｎｅｔｉｃ和伸拉运动可扶助矫正或预防磨牙引起的病理和功能改变。

(3 )睡眠中的唤醒刺激 :这种方法通过生物反馈使患者在磨牙发生时被声音等电信号惊醒从而暂时停止磨牙。Ｃｌａｒｋ等[25]对嘴唇进行暂时性的传入电刺激 ,结果对控制磨

牙症有效。Ｗａｔｓｏｎ[2 6]尝试了觉醒和过往矫正对夜磨牙的效果。但这种方法干扰了患者和同居人的睡眠 ,效果不长期。

(4)咬合垫的使用:为了保护牙齿减少磨损 ,常让患者在睡觉时戴用单颌全牙列平板稳定咬合垫或加压成形软弹性咬合垫。戴咬合垫的效果有不少相异报告 ,对肌肉活动的影响也有增加或减小的不同实验结果。国内学者曾采用上颌咬合垫加垂直翼的方法强制性限制下颌侧方运动 ,对磨牙症的控制有效。王克伦观察到稳定咬合垫戴用后,磨牙时间和次数明显减少。但Ｈｏｌｍｇｒｅｎ等[2 7]的调查显示咬合垫不能停止夜磨牙。所有患者的咬合垫上有位置和形状相同的磨耗小面。尽管咬合垫能否减轻夜磨牙的问题还没有得到充分证实 ,但减轻牙齿磨损和颌面部疼痛的效果是比较明确的。

(5)药物治疗:药物治疗是近年来逐渐报道的。主要着眼点是试图调整口颌面运动障碍和肌肉张力失常。局部使用肉毒杆菌毒素 (ＢＴＸ)对治疗运动障碍有效。Ｔａｎ和Ｊａｎｋｏｖｉｃ[28]将Ａ型ＢＴＸ注射入常年磨牙患者的两侧嚼肌中 ,多数在注射后立刻至 4周内停止牙齿磨动。只有 1例出现吞咽困难。Ｉｖａｎｈｏｅ等[29]报告了严重磨牙症患者在用ＢＴＸ Ａ治疗后完全治愈的病例。也有研究试图直接影响中枢和多巴系统的水平。Ａｍｉｒ等[30]报告了作为抗精神病药的副作用出现的急性夜磨牙症状在使用β肾上腺素阻滞剂心得安后得到缓解的病例。提示了除多巴胺、肾上腺素和中枢神经系统也参与了病理性磨牙的发生。医源性磨牙症对心得安的有效反应显示心得安有可能成为夜磨牙的治疗药。Ｓｊｏｈｏｌｍ等[31]报告使用心得安可控制夜磨牙时的嚼肌活动度。Ｌｏｂｂｅｚｏｏ等[32]通过低量短期的Ｌ 多巴和苄丝肼的使用研究夜磨牙中多巴胺系统的作用。Ｌ 多巴可明显减轻磨牙者的磨牙次数 ,也使磨牙时肌电水平明显下降。另外 ,有报告用智能改善药丁螺环酮、血清素重摄取抑制剂等缓解了药物性磨牙症[33]。也有报告显示长期服用抗多巴胺药物或抗忧郁药后可继发磨牙症,用抗焦虑药加巴番丁后磨牙症状得到消失[34,35]。左旋多巴等可造成类似精神分裂症的表现或加重精神分裂症症状。因此,药物治疗时需要特别慎重 ,只在其他治疗无效时才可考虑。