【定义】

　　外伤后脑积水是颅脑外伤，特别是严重颅脑外伤后常见的继发性病变，它是影响脑外伤患者预后的重要因素之一。脑挫伤后蛛网膜下腔出血较常见，大量的血性脑脊液对脑膜产生强烈的刺激，引起无菌性炎性反应，因此，在软膜和蛛网膜之间发生粘连，甚至堵塞蛛网膜绒毛，从而造成脑脊液的循环和吸收障碍。因此，患者往往出现颅内压增高症状，且脑室系统也随之扩大，如没有得到及时合理的治疗，病情将日趋恶化旧。

　　【病因及病理生理】

　　外伤性脑积水分为急性脑积水与慢性脑积水两种。脑积水一旦发生，说明脑脊液循环通路存在梗阻，根据梗阻部位的不同可分为梗阻性脑积水和交通性脑积水，前者梗阻发生在第四脑室出口以上即脑室系统，后者梗阻发生在第四脑室出口以后即蛛网膜下腔。

　　1、急性脑积水常发生于脑外伤后2周内，其形成的原因主要有：①血肿压迫脑脊液循环通路；②颅内血肿或脑水肿压迫颅内静脉窦，使其回流障碍；③颅内血肿破入脑室系统引起阻塞性脑积水；④蛛网膜绒毛被红细胞覆盖妨碍脑脊液吸收；⑤因不适当的大骨瓣减压，脑组织严重膨出、移位，导致脑脊液循环受阻而伴发脑积水。

　　2、慢性脑积水者多发生于脑外伤后3周以上，多为交通性脑积水。其形成的原因主要是脑脊液吸收障碍所致，蛛网膜下腔出血后，其脑脊液内含的红细胞一般在2周内破裂、分解，红细胞碎片或纤维蛋白产物易随脑脊液循环阻塞蛛网膜下腔，蛛网膜颗粒粘连而致对脑脊液的吸收减少、停止，最终形成脑积水。

　　此外，有资料显示GCS评分越低出现脑积水的机会越高，可能严重脑外伤可直接造成脉络丛和室管膜的损害，干扰了血一脑屏障和血。脑脊液屏障，促进了脑积水的发生、发展。外伤性脑积水的病理改变是脑室系统扩大，脑凸面或脑底的蛛网膜下腔粘连和闭塞∞一。其发病机制一般认为外伤性脑积水是由于外伤血凝块堵塞中脑导水管，红细胞或纤维蛋白阻塞蛛网膜下腔，使脑脊液吸收障碍，后期蛛网膜纤维化，使蛛网膜颗粒吸收脑脊液障碍。

　　由于脑底和大脑表面蛛网膜粒部位形成纤维素粘连及机化，脑沟脑池和蛛网膜粒被堵塞，阻碍脑脊液循环，脑室系统的压力暂时性升高，则脑室逐渐扩大，扩大后的脑室便增加了脑脊液的吸收表面积，从而再使颅内压下降至正常范围。如果脑室压力再度升高超过脑室壁的弹性张力时，脑室再度扩大。

　　按照力学原理，侧脑室的扩大程度大于第三、四脑室，且额角最易扩张，大脑前动脉及其分支在胼胝体上方受到牵拉，引起该血管所支配的额叶和旁中央小叶血液供应障碍，这些部位正是管理智能、下肢运动和尿便功能的高级中枢，故临床表现主要为开始为轻度或中度的认知障碍或精神障碍，逐渐发展为痴呆；两下肢出现运动失调，而又不能为其他原因所解释；随着病情的进展，出现尿便障碍，以尿失禁为多见。上述症状多在数周或数月内趋于明显，临床检查眼底无视乳头水肿，颅内压在正常范围或腰穿脑脊液压力低于180 毫米水柱。脑CT或磁共振成像检查，其特征是脑室系统包括四脑室明显扩大，脑沟和脑池无明显变化。

　　脑脊液的吸收与蛛网膜下腔和上矢状窦的压力差以及蛛网膜绒毛颗粒的阻力有关。当脑外伤后颅内压增高时，上矢状窦的压力随之增高，使蛛网膜下腔和上矢状窦的压力差变小，从而使蛛网膜绒毛微小管系统受压甚至关闭，直接影响脑脊液的吸收。由于脑脊液的积蓄造成脑室内静水压增高，脑室进行性扩大。因此，慢性脑积水的初期，患者的颅内压是高于正常的，及至脑室扩大到一定程度后，由于加大了吸收面，才逐渐使颅内压下降到正常范围，故临床上称之为正常压力脑积水。但由于脑脊液的水压已超过脑室壁所能承受的压强，使脑室继续扩大、脑萎缩加重而致进行性痴呆。