肺栓塞作为一个严重影响人们身体健康的疾病，已经引起各国医学界的普遍关注。有资料表明，肺栓塞的发病率很高，是心血管疾病中的第三大疾病，仅次于冠心病和高血压;病死率仅次于肿瘤和心肌梗塞，占死亡原因的第3位;只有30％的肺栓塞患者生前得到了正确的诊断。由于PTE发病率、病死率及致残率高，是当前临床医学中所关注的重要学术热点课题。以往认为本症为少见病，其主要原因是对本症的认识不足、科普宣传不够、医生诊断意识不强以及诊断技能不高等。其实并不是发病率少，而是发现率少。因此，充分提高对本症的认识和诊断意识、合理利用诊断技术，可进一步提高本症的诊断准确率和改善预后。

　　一.基本知识

　　肺栓塞是指内源性或外源性栓子栓塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，是以各种栓子阻塞肺动脉系统为发病原因的一组疾病或临床综合症的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等，其中肺血栓栓塞症是最常见且倍受关注的热点课题。

　　肺血栓栓塞症是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉及其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。为PE最常见的类型，约占90％以上，通常所称的PE实质是PTE。

　　肺梗死：肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，则称为肺梗死。肺段动脉的栓塞一般不引起肺梗死，因为完善的支气管动脉循环足够维持肺栓塞区的血供，同时还有肺泡直接供氧、肺静脉逆流供血等因素。因此肺梗死比较少见，约占PET的10％-15％。有时因血液外渗和水肿液填充肺泡而产生实变，一般不引起肺实质的坏死，可于3-10天内吸收，并不产生纤维化改变。

　　二.病因与机制

　　PTE栓子主要来自下腔静脉系(下肢静脉、盆腔静脉)约占93％，其次为上腔静脉系占4％及右心占3％。与动脉血栓形成不同，在静脉血栓形成上，内皮损伤不是重要因素，而血流缓慢淤滞、局部的创伤和感染、血液的粘稠度增高和血栓溶解能力减弱为其重要发病机制。临床周围静脉栓子形成的常见诱发因素：1.不活动，如外伤后、手术后及长期卧床者。2.静脉曲张、血栓性静脉炎。3.心、肺疾病。

　　三.临床表现

　　轻者可无症状，重者表现为低血压、休克，甚至猝死。常见的症状有呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等。胸痛有两种类型：胸膜性胸痛和心绞痛样胸痛。劳力性呼吸困难84％-90％，真正的典型肺梗塞三联症不足1/3。栓塞部位：双侧>单侧，多发>单发，下肺>上肺，右肺>左肺。下肢深静脉血栓是肺动脉栓塞的标志，体检可见双下肢不对称肿胀、深静脉区压痛、浅静脉扩张、皮肤着色、行走后易疲劳及肿胀加重等。

　　确诊主要依赖于影像学检查，影像学确诊方法有SCTPA、MRPA、V/Q、PAA、超声等。

　　四.CT检查技术

　　PTE越来越引起医学界的关注，及时准确的诊治能够明显改善预后，降低死亡率。肺动脉造影在临床上一直认为是“金标准”，其敏感性、特异性均较高，但由于价格昂贵、有创伤性及操作技术的复杂而限制其广泛应用。近年来随着多层螺旋CT(MSCT)的广泛应用，CT血管造影(CTPA)技术的优势日益显现，成为临床确诊心肺血管疾病的首选影像学检查方法。而最近问世的容积CT(Volume CT ,VCT)，较传统的MDCT扫描速度更快，覆盖范围更大，图像更为清晰。容积CT机推出的同时，提出了“胸痛三联症”的筛查方法，即在VCT上，采用心电门控技术，0.625的层厚，通常在不到10秒即可完成从肺尖到横膈的全肺扫描，得以同时筛查肺栓塞、冠心病和胸主动脉夹层等以胸痛为主要症状的高致死率的急诊病变，为病人的治疗赢得了时间。

　　(一) .碘对比剂的选择：

　　CT成像的基础是组织对X线衰减系数即密度的差异。通常情况下，流动的血液、血栓斑块及周围软组织之间的密度差别仅很少，肉眼难于辨认，因此，必须引入对比剂进行增强扫描以提高流动血液与血栓之间的密度差。目前临床上用于CT增强扫描主要有两种类型碘对比剂，包括离子型(如泛影葡胺、安基格拉芬等)和非离子型(如碘佛醇、碘海醇、碘帕醇等)，前者渗透压高、具有一定毒副作用。因此，肺栓塞的CTPA检查一般不用离子型碘对比剂，以用非离子型碘对比剂最为安全，以避免离子型对比剂高渗透压带来的毒副反应，减少增强扫描的并发症，提高检查的安全性。

　　(二) 对比剂注射技巧：

　　CTPA成像检查需用碘对比剂，采用高压注射器通过外周静脉注入，注射流速一般3-3.5ml/s。建议使用静脉留置针，以避免高压高流速引起对比剂外漏或外渗。多采用肘静脉注射，但由于上腔静脉高密度对比剂伪影干扰而影响右上叶肺动脉的观察，因此也有选择足背静脉注射的，但由于足-肺动脉循环时间的个体差异，影响扫描效果，尤其对于低档螺旋CT。

　　(三) 对比剂用量：

　　经典的扫描方法成人常规用量为1.5~2.0ml/kg(300mgI/ml)，总量一般为100~120ml，主要是由于其扫描速度慢、扫描时间长所决定的。随着MSCT的诞生与推广应用，由于大大缩短了扫描时间，因此，采用高流速(4-5ml/s)短时间方案，即使使用小剂量对比剂也可满足诊断需要，且肺动静脉对比明显。常规应做碘过敏试验，往有其他药物过敏史者应谨慎，碘试敏阳性者应作为绝对禁忌症禁用碘对比剂，此时可选用MRI检查确诊。碘对比剂98％由肾脏排出，静脉注药后1小时排出约38％，3小时约45％，6小时约83％，24小时基本全部排出。所以，检查前应对患者的肾功能做适当的评价，肾功低下者慎用。

　　(四) 延迟扫描时间：

　　是指自开始注射对比剂至开始采集CT扫描数据的时间。较早期的单排螺旋CT一般无循环时间测定及自动触发功能，在此情况下可参考理论值。根据我们的经验延迟12-14秒开始扫描(对重度肺动脉高压或右心功能不全者应适当延长时间)，效果比较满意。近年来的MDCT以及新近的VCT设备均支持循环时间测定，延迟时间应该依测定循环时间而定。也可直接设定阈值启用自动触发技术，但由于触发兴趣区与扫描起始线间存有走床时间差而影响图像效果，故建议具备条件者应常规使用循环时间测定。

　　(五) 扫描技术：

　　患者仰卧位，嘱患者尽量深吸气后屏气，常规自肺尖至膈肌行胸部CT平扫，然后进行增强扫描。增强扫描范围自主动脉弓至膈上水平，包括亚段肺动脉。主张双时相扫描，对于MDCT及EBCT容易实现，而较早期购置的单螺旋CT，往往球管冷却时间过长，此时可适当减少扫描层数、增加进床数。层厚2-4mm，螺距1.5-2.0，120-140KV，200-250mA，FOV28―35cm，矩阵512x512。对于MDCT及VCT，多采用0.625mm层厚，0.2的螺距。

　　为保证图像质量，扫描时患者屏气非常重要。在成年病人屏气18秒或稍长时间是可以忍受的，但有严重肺疾呼吸困难的患者，屏气期间明显缩短，成像技术参数也要相应调整。对于单螺旋CT可适当减少扫描范围，增高螺距;如果病人确不能达到要求的屏气时间，应指导他们慢慢呼气，保证呼吸平稳，以使呼吸运动造成的人工伪影保持最小。最新的MDCT及VCT扫描时间仅2-4秒，所以即使不能自主屏气的患者同样能够获取优质图片。习惯上采用从头侧向足侧的扫描方向，也有作者认为宜采用从足侧向头侧的扫描方向，这样能帮助减少呼吸运动伪影，因为肺尖的呼吸运动相对较小。

　　(六)图像显示技术：

主要是窗技术，包括纵隔窗和肺窗。对于较典型的PTE，可采用常规的纵隔窗观察，窗宽300-400Hu，窗位40-50Hu。对于早期及较小的PTE，常规的纵隔窗不利于观察显示栓子，应适当变换调整窗技术至最佳状态。应用肺窗主要观察肺纹理、透光度以及灌注等间接征象的变化情况，应注意两侧及同侧的对比观察。

　　(七)计算机后处理

　　CT采集的是X-Y轴二维数据，一次重建得到横断面图像，已经能够满足PTE诊断需要。随着CT硬件设备突飞猛进的发展以及计算机软件的不断升级，充分利用原始数据、尤其是MDCT各向同性容积扫描采集的数据，进行计算机后处理，逐步得到广泛应用。常规应以断面图像为主，辅以计算机后处理，通过图像重组来完成。常用的后处理方法包括多平面重组、曲面重组、最大密度投影、VIP、容积再现、表面再现、仿真内镜等。

　　MPR是一种简便、实用、耗时最少的重组技术，基本原理是用任意截面去截取容积数据而获得任何剖面的二维重组图像。其技术要点是双向调整，否则影响诊断的准确性或造成误诊，如双侧肺动脉冠状面MRR图像，应在横断面上调整双侧肺动脉对称，同时在矢状面上调整肺动脉上下走向，从而得到优质的冠状面图像。

　　CPR是改进的MPR，先通过人工绘制出血管的中心线或自动跟踪容积数据内血管轨迹，重组成沿血管轴线的曲面重组图像。便于观察弯曲走行血管管腔的各方位剖面，其最大优点是弯曲或不在同一平面走行的血管如肺动脉展现在同一平面上，对观察血管腔内部结构最为有利;关键是需要各向同性容积数据源以及认真绘制血管中心线。

　　MIP技术的基本原理是从操作者的视线沿着想象中的位置，穿过容积数据后投射到屏幕上，投射过程中只有沿着棉田视线上的最大CT值才被计算机保留下来，这种技术常常被用于优先显示充盈对比剂的血管结构或骨骼系统，通常在操作过程中，采用间隔一定角度(5-15°)的多方向投影来获取多方位的旋转观察。也是CTPA常用有效的后处理方法，其优点是可重复性好，能全面估价扫描范围内的病变血管，这种技术的变异形式有显示气道和含气肠道的最小密度投影(MinMIP)。MIP具有不可忽视的限制，其一是所显示的象素密度强度只代表投射视线上最大CT密度，必然存在重叠，其他高密度的结构将遮蔽血管结构，尤其是骨骼的影响最为典型;其二是MIP图像不能解析三维空间关系，不能显示表面及深部结构信息，甚至影响血栓斑块的显示;其三是增加了图像背景的平均密度强度等。鉴于以上不足，MIP图像还需要结合原始的断面图像或MPR图像，才具有较高的诊断准确性。

　　VR是近年来推出的数据图像后处理新技术，也是计算机硬件及软件飞速发展的结果，临床应用逐渐增多且取得了肯定的结果。其基本原理是利用光线投影模型进行容积再现，当光线穿过容积数据时，光被吸收或被反射，或数据本身发射额外的光。最大特点是非选择性地利用全部容积数据，综合了每个溶剂体素沿操作者视线的投影作用，将组成图像的CT值指定为不同的透明度，或被显示为不同的亮度，或被显示为不同的色彩，从而高保真的表达不同组织类型的空间特性及其相互关系。亮度和色彩决定了容积数据发射的光亮度;透明度决定了物体对光的吸收和反射。VR重建的三维立体图像，立体感强，显示更加直观，可多角度观察，使临床医生易于理解和应用。应当注意调整窗宽和窗中心、透明度、亮度、阴影以及色彩等。应根据设备状况适当选择一些后处理方法。

　　五.肺动脉CT横断面解剖

　　主肺动脉发出左右肺动脉，出肺门后肺动脉分支多与气管分支相一致，所以肺动脉分支命名采用支气管分支命名法，右肺动脉分上、中、下三叶分支共10段;左肺动脉分上、舌、下三叶分支，共10段。SCTPA及EBCTPA胸部连续容积扫描可供分析肺动脉横断解剖，多层连续读片可以逐支进行分析，采用MPR、CPR及SVR等技术可重组肺动脉。众多研究表明，CTPA(包括SCTPA、MDCTPA、VCTPA)对PTE诊断均可以分析到肺动脉段水平，个别亚分段也可分析，但大部分较细，只可做解剖研究而不能以其腔内显影不均匀诊断PTE，也无太大的实际临床意义。

　　肺动脉CT横断面解剖读片与分析较为困难，主要是由于：

　　1.叶以下肺动脉开口及走行变异较多，如右上肺动脉可以是一支开口、两支开口(尖后段支、前段支开口)及三开口(尖、后、前三段分别开口)。

　　2.增强CT片上肺动静脉同时显影出现，尤其是肺段级水平肺动静脉相并行。但，正常情况下静脉壁薄，管腔较同级动脉粗，显影晚且较淡，可以鉴别，也可采用逐层追踪加以辨认。

　　3.同一层面左右两侧肺血管开口、分布不对称，两侧血管变异无相应规律。

　　4.每一肺段有分出两支亚分段，增强CT虽然可辨认，但管径过小，难以辨认腔内充盈缺损。

　　5.肺动脉分支走行方向若与CT扫描层面平行或斜交会给诊断带来很大困难，因为空间容积效应会使我们漏诊或误诊为附壁血栓，上叶前段、右中叶、左舌段等。多断面重组可提高肺动脉的辨认，提高诊断的准确性，仔细观察血管内无充盈缺损，可除外肺栓塞，但仍有9％病例难确诊。

　　六.肺血栓栓塞症的CT表现：

　　从直接征象和间接征象两方面说起。

　　（一).肺血栓栓塞症的直接征象

　　肺动脉内栓子的直接显示是诊断PTE最可靠的直接征象。在CTPA图像上，血栓栓子与强化后肺动脉内含对比剂的血液相比呈明显的密度差异，表现为低密度充盈缺损。由于肺栓塞本身的大小形态不一，病程长短各异，其CT表现也各不相同。

　　1. 中心型血栓栓塞：血栓栓子游离于血管腔内。位于血管中央的栓子在横轴位CT图上呈圆形低密度充盈缺损，周围环绕以含高密度对比剂的血流带呈“靶征”，如与扫描平面平行，则呈“双轨”征，多个“靶征”聚集呈“蜂窝”样外观。电影CT检查可以见到血栓在腔内的漂动，称为“漂浮征”，为急性PTE的征象。

　　2.完全型血栓栓塞：血栓基本上完全阻塞肺动脉呈杯口状、不规则的圆杵状。血管腔几乎完全为低密度血栓占据，周围无环状高密度影或“双轨”征，很难判定血栓的新旧程度，但新的血栓其梗阻血管直径较正常饱满，而慢性血栓其梗阻血管直径较正常时变窄。

　　3. 部分型或偏侧型充盈缺损：腔内不同程度充盈缺损位于肺动脉的一侧，多提示陈旧性栓塞。

　　4.附壁型充盈缺损：栓子机化达到一定程度可附着在血管壁上，表现为栓塞的血管管壁不规则增厚，低密度的血栓呈环形粘附于肺动脉壁，中央为强化的肺动脉血流，是慢性肺栓塞的征象。当然，这种急性和慢性是相对的，有时不可能区分;同一病人急慢性血栓可同时存在。

　　5.钙化性栓塞：机化的血栓可发生钙化，钙化的血栓显示在多层重组图像上，也为慢性肺栓塞的征象，检出率约为10％。

　　6.心壁血栓形成：表现为心房或心室壁及间隔的血栓斑块。

　　（二).间接征象：

　　1.“马赛克”征：增强扫描肺实质灌注分布不均匀，栓塞造成区域性血管灌注减少而呈透光度增高，与正常或过度灌注区形成明显密度差异，构成肺野“黑白相间”现象，称为“马赛克”征。平扫表现为栓塞区域血管分支变细、血管纹理稀疏，肺野透光度增加，此时应注意两侧比较仔细观察。

　　2.肺梗死：肺梗死作为PTE的直接后果并不多见，典型者为肺段梗死，以两下肺为好发部位。在CT横断面上梗死灶呈楔形实变影，基底贴近胸膜或膈面而尖端指向肺门，常伴胸膜反应。急性期病灶边缘模糊，随访观察可见病灶吸收自肺门侧开始，逐步向胸膜侧吸收，最后完全吸收或形成瘢痕索条影及胸膜肥厚。

　　3.胸腔积液：多发生于梗塞的同侧。右心功能不全的胸腔积液，多首先发生于右侧胸腔。肺窗可见梗塞区肺组织的胸膜面毛糙不整。

　　4.肺动脉高压征象：表现为主肺动脉或/和左右肺动脉扩张，主肺动脉直径>升主动脉直径1.5倍，相比肺段以下血管变细，右室增大。

　　（三)肺栓塞-再灌注损伤：

　　肺栓塞-再灌注损伤主要表现为再灌注肺水肿，增加了肺组织的含水量。再灌注肺水肿是一种急性、混合性、非心源性肺水肿,其特点是伴有弥漫性肺泡损伤的渗透性水肿,其病理生理变化主要是炎性反应、肺水肿和肺功能失调,包括显著的血管功能失调,尤其是微血管系统紊乱和肺动脉阻力增高。炎性细胞、炎性介质和因子、氧自由基等均使血管内皮、肺泡上皮和肺间质受损,导致肺间质水肿和肺泡水肿的形成。

　　（四)临床分型：

　　根据栓塞动脉数目及临床表现分为大面积PTE和非大面积PTE两型

　　大面积PTE：(1).栓塞2个肺叶动脉或/和以上者、7个肺段动脉或/和以上者，无论是否伴有血压下降者。(2)小于2个肺叶动脉或7个肺段动脉伴有血压下降者(体循环收缩压40mmHg持续15分钟以上，须除外新发的心律失常、低血容量或感染中毒症的血压下降)。

　　非大面积PTE：不符合大面积PTE诊断标准的患者。此型患者中，出现右心功能不全，无血液动力学紊乱者，归为次大面积PTE。大面积PTE和次大面积PTE属于危重和重症PTE，一般需要采取合理的治疗方案进行治疗。

　　根据血栓的部位可分为中央型、外围型和混合型三型。

　　中央型：肺动脉血栓位于主肺动脉、左右肺动脉及肺叶动脉内。

　　外围型：肺动脉血栓位于肺段及肺段以下肺动脉内。

　　混合型：肺动脉血栓位于中心和外围肺动脉内。

　　七.鉴别诊断：

　　1.呼吸运动伪影：在连续层面上呼吸运动使肺动脉的位置发生快速改变，由于部分容积效应而在血管内出现低密度影，类似肺栓塞。

　　2.流动相关伪影：由于各种原因导致的对比剂与肺动脉内血液混合不均匀，形成条形低密度影，类似肺栓塞。

　　3.硬束假影：不同能量的射线在穿过含高浓度对比剂的上腔静脉时可产生影束假影，即放射状低密度影，会遮盖并影响右上肺动脉的显示，注意鉴别。

　　4.肺门、段之间的淋巴结：熟悉淋巴结的位置，注意分析肺血管的走向有助于鉴别。

　　5.心衰病人血管周围可见类圆形低密度影，可能为血管周围的水肿，勿误为慢性PTE。

　　6.大动脉炎累及肺动脉，引起受累肺动脉狭窄或闭塞，远侧分支稀疏，但无主动脉受累改变，也无肺动脉内血栓形成的充盈缺损。

　　很多研究证明，CTA对PTE诊断的敏感性和特异性均较高，诊断准确性也很高。但单层螺旋CT扫描时间长，运动伪影还会影响图像的清晰度，并且依然存在不能诊断亚分段PTE的问题。随着MDCT、VCT及EBCT的推广应用，由于采像时间更短、从而减少了运动伪影，并能在血管显影最充分时采像，使图像更清晰。因而成为PTE的主要确诊方法或指导治疗和评价疗效的重要手段。