病毒性心肌炎的防治至今尚无十分有效的措施。现将近年来病毒性心肌炎在治疗方面的研究进展综述如下。

　　抗炎药：非甾体类抗炎药曾经验性地应用于急性病毒性心肌炎的治疗。疾病早期使用吲哚美辛、水杨酸钠、布洛芬会加重病情;后期应用未加重病变,但也未见有益作用。故该病急性期应避免使用非甾体类抗炎药,慢性期也应限制这种治疗。

　　抗病毒剂

　　心肌炎动物实验在疾病早期(尤其在感染期和感染4天内)开始使用抗病毒剂如利巴韦林(ｒｉｂａｖｉｒｉｎ)可有效抑制病毒复制,减轻心肌损伤,提高生存率,而后期使用无显着疗效。同样制剂运用于人体则无明显临床疗效。此外,重组α干扰素,多克隆免疫球蛋白的疗效与抗病毒剂相似。

　　免疫抑制治疗

　　动物实验显示,免疫抑制剂用于急性心肌炎治疗会加重心肌坏死,增加死亡率。有人将强的松、硫巯嘌呤联合用于人体心肌炎的治疗,其结果与传统治疗组相比两组死亡率相同[1]。另一项对合并心衰的心肌炎患者(左室射血分数≤45％)观察发现,免疫学检查指标显示早期炎性反应强烈的患者病情轻,但Ｔ细胞计数高的患者病情重、死亡率高。试验结果显示免疫抑制治疗不能进一步改善左室射血分数或降低死亡率,提示心肌炎不应常规应用免疫抑制治疗。但在恰当的时机抑制Ｔ细胞的损伤反应可能对某些患者也有益。肾上腺皮质激素的应用,可使严重心肌炎的心力衰竭好转,严重心律失常(如高度房室传导阻滞)减轻或消除,其作用可能是通过抑制心肌炎的炎症和水肿、消除变态反应、减轻毒素的作用[3]。实验中激素抑制干扰素的合成和释放、加速病毒增殖,引起感染加重,故目前认为一般患者不必应用,尤其是发病最初10天内。但临床实践证明,对重症患者,激素仍宜应用,以渡过危重时期。对经其他方法治疗效果不佳者、或免疫反应强烈者,在发病后10天～1月内,也可考虑应用激素。对一般心肌炎患者,应用激素,环孢素等作免疫抑制治疗未证明有益。

　　α、β受体阻滞剂

　　肾上腺能阻滞剂对急性心肌炎有混合作用。美托洛尔对心肌纤维化无有利作用,且增加死亡率。感染早期开始服用α1阻滞剂布那唑嗪,对心肌具保护作用,可能与其扩张血管的特性有关。

　　钙离子拮抗剂

　　经研究小鼠模型表明,钙离子拮抗剂(维拉帕米)治疗组较对照组的心肌炎症反应,心肌纤维化程度都明显减轻,其疗效可能与维拉帕米对冠脉微血管系统的作者有关。维拉帕米在心肌细胞中能显着地促进柯萨奇Ｂ病毒―――核糖核酸的复制。提示在临床治疗急性病毒性心肌炎或病毒感染引起的一过性心律失常时,使用维拉帕米可能弊多利少。

　　大剂量维生素Ｃ

　　临床上常用的大剂量维生素Ｃ,经动物实验证实,在感染同时用维生素Ｃ能减轻心肌损害,感染1周后用药的疗效无显着性,提示维生素Ｃ应在早期使用。

　　采用一定的干预穿孔素效应的措施

　　穿孔素是存在于细胞毒性Ｔ细胞和自然杀伤细胞等杀伤性效应细胞胞浆中嗜酸性颗粒中的一种蛋白。现证明细胞介导的细胞毒作用为病毒性心肌炎的主要发病机制。而穿孔素则为细胞毒作用的效应细胞如细胞毒性Ｔ细胞及自然杀伤细胞释放的杀伤靶细胞的主要效应分子之一。它能被浸润于病毒性心肌炎心肌的自然杀伤细胞及细胞毒性Ｔ细胞表达、释放且作用于心肌细胞膜。形成跨膜隧道样孔,在颗粒酶的协同作用下致细胞死亡。可见采用一定的干预穿孔素效应的措施或许对该病会有一定的防治效果。

　　血管紧张素转换酶抑制剂

　　小鼠柯萨奇病毒Ｂ3心肌炎模型研究显示,卡托普利无论对柯萨奇Ｂ3病毒感染的同时或1周后短期用药,对心肌均有良好的保护作用。尤早期应用,它能减轻心肌重量,减轻心肌炎症反应,心肌纤维化及心肌钙化程度,并能改善充血性心衰。在

　　对依那普利与卡托普利疗效比较中研究发现,尽管依那普利也能减轻心肌重量,但只有卡托普利能改善生存率及心肌损伤程度。有人认为,转换酶抑制剂的共有疗效可能基于减轻心脏后负荷或是抑制蛋白质合成的作用。卡托普利独特疗效的机制,有研究提示,可能与卡托普利的巯基及清除氧自由基的特性有关,也可能与其对缓激肽系统的调节作用(扩张冠状血管,阻止血管痉挛)有关。