探讨波利维联合低分子肝素治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效。160例患者随机分为治疗组(82例)和对照组(78例)，治疗组应用波立维75mgqdx30day、低分子肝素钠 5000u ihq12hx10day;对照组仅用阿斯匹林、脱水剂、他汀等。结果 治疗组全血黏度、纤维蛋白原(Fg)、血栓前体蛋白(TpP)、CRP、血小板聚集率、血小板计数及TIA发作停止例数(p<0.05)等方面较对照组有显著性差异。

　　两种药物联合治疗有协同作用且安全有效，可有效控制TIA向脑梗死转化。短暂性脑缺血发作(TIA)是导致完全性脑梗死的重要原因之一，曾被称为大脑的间歇性破行,有人把它喻为心内科的心绞痛发作。 我院自2005年2月 至2006年10月年应用波利维联合低分子肝素治疗160例短暂性脑缺血发作患者疗效显著，现报告如下：

　　所有病例均为我院住院患者，符合全国第四届脑血管病会议制订的诊断标准。其中男88例，女72例，年龄39-72岁，平均57.1岁。颈内动脉系统TIA 65例(单瘫或偏瘫32例，肢体麻木或感觉减退21例，失语10例，单眼黑朦6例);椎基底动脉系统TIA 95例(眩晕89例，共济失调6例，倾倒发作9例)TIA平均发作次数2.8次，发作时间>1 h者95例，病程3-74h，平均17h。

　　均行TCD、MRI、MRA、DW1等检查，其中112例TCD检查发现椎基底动脉痉挛或缺血，与国内88.3％的报道相符合，78例MRA检查有阳性发现，符合国内53.3％的报道[1]，89例MRI发现腔隙性梗死，52例DW1出现异常。

　　随机分为治疗组和对照组

　　(1)治疗组(波利维联合低分子肝素组)82例，其中“ABCD”评分>6分32例;

　　(2)对照组78例，其中“ABCD”评分>6分29例。两组患者年龄、性别比较差异有统计学意义(p>0.05)。

　　TIA是在动脉硬化病变的基础上发生微血栓、血管痉挛或血流动力学改变，而导致末梢低灌注引起的一组临床表现，尽管临床症状和体症恢复极快，但可因反复脑缺血发作造成脑组织的病理性损伤，形成脑梗死。

　　传统的时间定义规定TIA发作的时间不超过24 h，但是随着临床资料积累，人们发现常见的TIA发作平均只有1min，通常不超过5 min。美国神经病学专家提出了不超过1h的新概念。TIA在发作后的2d内有5.3％的患者出现卒中，3个月内有1/9的患者发展成卒中，故如何阻止这一过程至关重要。CRP的增高可能是老年TIA伴发缺血性改变的病理基础之一，可以独立预测脑卒中的病死率。

　　测定TIA患者的Fg、TpP水平便于及时预防、干预TIA的发生和发展，同时可用于评价治疗效果。引起TIA原因很多，动脉粥样硬化是最主要的原因。动脉粥样硬化及血栓形成是一个多因素参与的过程，又互为因果，其中血小板活化和纤维蛋白原的桥联作用在血栓形成和扩展中起重要作用。

　　血小板被激活有三条途径

　　(1)ADP途径

　　(2)血栓素A2途径

　　(3)血小板活化因子(pAF)途径。

　　国内一项关于抗血小板药物调查表明71.9％的患者使用阿司匹林。但阿司匹林抵抗越来越引起人们的重视。有证据表明氯吡格雷在预防进一步血管事件方面可能略比阿司匹林有效[7]。波立维可选择性的抑制ADP与它的受体结合及继发的ADP介导的粘蛋白GPIIb/IIIa复合物的活化，对血小板ADP受体的作用是不可逆的。

　　低分子肝素可促进t-pA释放，缩短优球蛋白溶解时间，促进了纤维蛋白的降解，阻止纤维蛋白原转化为纤维蛋白，同时纤维蛋白原水平降低使血栓形成的底物减少。近年来低分子肝素因其良好的抗血栓作用、高生物利用度、半衰期长、不良反应少(尤其是出血)等特点使抗凝治疗再度为临床使用。

　　此外大剂量的肝素可抑制血小板聚集和释放。本研究结果显示两种药物联合治疗有协同作用且安全有效，可有效控制TIA向脑梗死转化且未发现毒副作用，具有良好的依从性和临床效果，值得临床推广。