目的 探讨胰岛素泵对神经重症患者血糖控制的疗效。方法42例患者随机分为治疗组(21例)和对照组(21例),治疗组应用胰岛素泵治疗(CSII);对照组为多次皮下注射胰岛素治疗(MSII)。结果CSII组能够较好的控制空腹及餐后血糖,无明显低血糖等并发症的发生,较对照组有显著性差异(p<0.05)。结论 CSII能够较好的控制神经重症患者的空腹及餐后血糖。
神经重症患者应激性高血糖的高发生率是临床上突出、常见的问题,并可能成为继发性脑损害的因素之一,其血糖升高的程度与病变的部位、大小及病情程度相关,与昏迷的程度、并发症的发生及预后亦相关。我们自2006年1月 至2007年2月年应用胰岛素泵(美国美敦力507)治疗42例神经重症患者合并高血糖疗效显著,现报告如下:
1、对象和方法
1.1对象:所有病例均为我院住院患者,符合神经重症监护病房(NICU)收治标准[1]。其中男24例,女18例,年龄39-72岁,平均58.2岁。急性脑血管意外26例,颅脑损伤4例,病毒性脑炎6例,多发性硬化1例,重症肌无力2例,代谢性脑病3例。既往有糖尿病者34例,入院后随机血糖均>15.0mmol/L。其余8例随机血糖>20.0mmol/L。 随机分为治疗组(CSII)和对照组(MSII),两组患者年龄、性别比较差异无显著性(p>0.05)。
1.2 方法:
1.2.1治疗方法 CSII组每日胰岛素(诺和灵)起始总量为0.6u/kg,基础量和三餐前负荷量各占总量的50%。MSII组根据血糖情况使用诺和灵,起始剂量为0.5 u/kg。两组患者均给予糖尿病标准热量及其他治疗等。
1.2.2 观察项目 监测空腹、三餐前、餐后2h及睡前血糖,部分患者加测0am、3 am血糖。
1.2.3统计学方法 数据采用均数+标准差(x+s)表示,治疗前后比较采用t检验。
2、结果
2.1 CSII组血糖达标所用时间明显短于MSII组(p<0.05),CSII组每日胰岛素用量也明显小于MSII组(p<0.05),
2.2不良反应 CSII组无低血糖及黎明现象,MSII组2例低血糖反应,3例发生黎明现象。
3、讨论
神经重症患者合并糖尿病及应激性高血糖症是普遍存在的问题,通过影响机体代谢状态、免疫功能,增加感染等并发症的发生,成为影响危重症患者预后的独立危险因素。实验与临床研究结果表明:脑损伤后血糖升高是导致患者死亡和伤残的重要原因之一,并与脑细胞损害形成恶性循环。
血糖升高的机制与血糖调节激素的改变、皮质激素的大量应用、外周胰岛素水平与胰岛素抵抗,以及既往合并有糖尿病等有关。对危重症患者,应激性高血糖的诊断标准尚不明确,糖化血红蛋白水平的升高(>6%)可以评价过去2~3个月的血糖情况,但不能作为糖尿病的诊断标准。
循环中血糖水平也反应了脑内的血糖升高的程度,而高血糖对脑细胞的损害可能来自以下几方面:
(1)增加糖的无氧酵解,导致乳酸生成增加,尤其是缺血缺氧情况下,大量乳酸产生并堆积,造成脑内乳酸性酸中毒;
(2)自由基产生增加;
(3)无氧代谢增强,导致能量生成障碍,线粒体ATP生成减少;上述改变均可导致和加重脑细胞水肿和颅内压增高,加重脑细胞代谢障碍,进一步加重脑损害。当脑卒中合并高血糖时,若血糖水平>16.7 mmol/L,提示脑组织损害范围较广,病情严重,是预后不良的指标之一,控制好血糖是预防和治疗的关键。
传统的观念认为血糖升高是应激后能量代谢需要的代偿性反应,然而,越来越多的研究证实,血糖升高的程度与颅脑损伤、脑卒中、蛛网膜下腔出血等病人的预后密切相关,对于既往有糖尿病的病人应激后血糖升高同样如此。而高血糖的控制能够改善其预后。
当今血糖控制策略已成为危重症综合治疗的一个方面,营养支持配合外源性胰岛素强化治疗,严格控制血糖水平,一方面有效控制了由于大量葡萄糖输注造成的血糖升高,同时也保证了营养底物的充分补充与有效利用,恢复细胞的代谢与保证能量供给。
胰岛素泵治疗能模拟正常人的胰岛素分泌,24小时不间断地向患者体内输注微量胰岛素(基础量),进食时再按需输注追加量,基础量的给予既能抑制肝糖原分解,又可抑制脂肪的分解和酮体的产生。并能抑制应急状态下的糖异生过程。使患者血糖水平维持在7-10 mmol/L。另外可随时调整基础量和追加量,不易出现低血糖,空腹血糖和夜间血糖维持较好。
近年来发现胰岛素有许多降糖以外的作用,如提高机体的免疫功能,增加白细胞和单核细胞趋化和吞噬功能,减少感染机会,减少心脑血管意外。有报道CSII使常规胰岛素在皮下组织的吸收率波动<2.8%,而MSII的各种胰岛素制剂皮下组织的吸收率波动在注射剂量的10%~52%之间,因此CSII组低血糖发生率低于MSII组[4]。故CSII治疗神经重症患者合并糖尿病及应激性高血糖症疗效显著,值得临床推广。
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