慢性淋巴细胞性甲状腺炎是一种较常见的甲状腺自身免疫性疾病，又称自身免疫性甲状腺炎。日本外科医生Hakaru Hashimoto于1912年在德国柏林工作期间首次对该甲状腺炎进行了描述，因此又称桥本甲状腺炎（Hashimoto’s thyroiditis, HT）或桥本病。

　　桥本甲状腺炎的病因认为是遗传因素和多种内外环境因素相互作用的结局。经常发现同一家族有几代人发生该病。

　　1、临床表现

　　桥本甲状腺炎是甲状腺炎最常见类型, 近年有增加趋势，90％以上为女性，男性发病年龄晚于女性。女性30-50岁高发，其他年龄阶段也有发病。发病常有甲状腺疾病家族史，有时合并其他自身免疫性疾病。

　　本病起病隐袭，常不被察觉。有时查体时偶然发现，或出现甲减症状体征时就诊发现。典型的临床表现为：中老年女性，缓慢起病，病程长，甲状腺呈现弥漫性肿大、质地硬韧、无痛或轻压痛、表面光滑、可有结节，局部压迫和全身症状不明显，偶有咽部不适，甲状腺功能正常或异常。从发病到出现甲状腺功能异常经常要经历漫长的时间，可以出现甲状腺功能减退，也可以出现功能亢进，有时还可以出现类似亚急性甲状腺炎症的表现，但最终发展为甲状腺功能减退。桥本病进展为甲减速度与许多因素有关，女性为男性5倍，45岁后进展快，初始甲状腺抗体高和初始TSH升高者进展快。一项随访20年的研究显示，抗体阳性者进展为甲减速度为每年2.6％，随访结束时甲减发生率33％；TSH升高者进展为甲减速度为每年2.1％，甲减发生率为27％。

　　桥本假性甲亢（一过性的甲亢）是由于甲状腺破坏，甲状腺激素释放所致，一般症状较轻，病情也容易控制，甲状腺摄碘率降低。

　　2、实验室检查

　　甲状腺功能正常或偏低，甲状腺功能与桥本病发展的不同时期有关。多数甲状腺功能正常，病程长者功能可降低。有时甲状腺功能呈现亢进表现，持续时间不定。

　　甲状腺球蛋白抗体（TGA）和甲状腺微粒体抗体（TMA）明显增高，可持续较长时间，80％达数年，甚至10年以上。两抗体对本病的诊断有特殊意义。对桥本病的诊断TMA优于TGA，50％仅以TMA就可作出诊断。

　　甲状腺摄碘率可正常、升高或降低。核素扫描分布不均，不规则稀疏和浓聚区，边界不清或为冷结节。

　　甲状腺超声显示弥漫性增大，光点增粗，弥漫性超声低回声，分布不均匀。

　　甲状腺穿刺活检有淋巴细胞、淋巴滤泡形成，可有嗜酸细胞，纤维化。

　　3、治疗

　　目前的治疗对消除该病尚无可靠方法，针对甲状腺大小和甲状腺功能异常可作对症处理。

　　如甲状腺功能正常，甲状腺小、无明显压迫症状可随诊观察；若肿大的甲状腺压迫邻近器官或影响外观，有人提议服甲状腺激素可使甲状腺缩小，而且多数病例最终甲减，早期用药比最终好。

　　桥本病出现甲状腺功能减低者以甲状腺激素替代，L-T4好于甲状腺片，小量开始，逐渐加量，直到腺体缩小，敏感TSH降至正常。当桥本病出现甲状腺功能亢进时若为一过性可使用β受体阻滞剂，即使使用抗甲状腺药物也应选择小剂量、短时应用。

　　4、预后

　　大多预后良好，自然发展为甲减趋势（76％），以往认为是永久的，但部分有替代后甲功自发恢复的情况。