高血压性脑出血患者,发热是疾病变化的灵敏而客观的指标,也是高血压性脑出血患者常见的症状。体温越高,首次高热发生的时间越早,高热持续时间越长者预后生活质量越差。对高血压性脑出血高热患者采取合理、有效的护理措施,有利于提高高血压性脑出血患者预后和生活质量,降低致残率、病死率。

　　原因分类:

　　1、肺部感染:是高血压性脑出血发热的主要原因。有研究报道与下列因素有关:

　　①颅内血肿的影响,易引起丘脑下部的损伤,使植物神经功能紊乱,而引起大量的交感神经物质释放,周围血管收缩导致血压升高,血液从高阻力的周围循环转移到阻力低下的肺循环,结果使肺动脉内液体静压升高而损害毛细血管,液体渗出到肺泡内,发生早期神经原性肺水肿。近年的研究表明,神经原性肺水肿与脑出血的病情密切相关,出血量大、病情严重者发生率高,是由于血氧过低引起。

　　②由于意识不清,吞咽障碍及脑内高压引起呕吐,造成患者误吸,导致吸入性肺炎。

　　③多数患者意识不清时,咳嗽反射减弱或消失,舌后坠阻塞咽部,鼻腔分泌物反流积于喉部,病人随时有误吸的危险;再者脱水剂应用致体液减少,,使痰液黏稠,气道内的分泌物不能排出或排出不畅,堵塞小气道,使小叶膨胀不全。有利于致病微生物的滋生,在神经原性肺水肿的基础上易并发感染。

　　④患者年龄较大,肺的顺应性下降,肺泡通透性增高,呼吸功能不健全。

　　⑤肺部感染还可源于机械辅助呼吸措施不当导致的医源性感染。

　　⑥使用肾上腺皮质激素导致的二重感染以及长期住院引起的交叉感染。

　　⑦急性期绝对卧床,痰液易积聚,支气管纤毛运动减弱,不能将痰液和分泌物有效排出,而出现坠积性肺炎。

　　2、泌尿道感染:高血压性脑出血病人泌尿道感染的发生率仅次于上呼吸道感染。感染的细菌多为寄居于皮肤黏膜革兰阴性杆菌。尤其是长期留置尿管(1周以上),特别是女性患者，导尿时可引起尿道黏膜损伤,易发生细菌逆行感染。如同时使用激素类药物,可使机体抗炎能力进一步下降;另外抢救病人因时间紧迫,未严格按无菌操作原则执行时，易造成泌尿系感染。

　　3、皮肤感染:高血压性脑出血患者多为老年人,皮肤干燥多皱,组织萎缩,损伤修复能力差,长期受摩擦、潮湿刺激,极易发生皮肤感染。加之急性期绝对卧床,病情危重,大小便失禁,肢体功能障碍,使皮肤长期受压,二便刺激,易发生压疮及尿布皮炎,导致皮肤感染。

　　4、肠道感染:

　　①进食不洁食物。

　　②脑出血引起胃酸大量分泌,造成胃黏膜急性损伤、出血、糜烂,而导致应激性溃疡。

　　③长期使用广谱抗生素致使菌群失调。肠道感染的指标,符合下列条件之一即可诊断:

　　①急性腹泻。粪便常规镜检白细胞≥10个/高倍镜视野;

　　②急性腹泻或伴发热、恶心、呕吐、腹痛等;

　　③腹泻每天3次以上,连续2天或1天水泻5次以上;

　　④粪便或肛拭子标本培养出肠道细菌。

　　5、术区感染发热

　　吸收热:系血液吸收过程中,红细胞溶解释放出各种产热因子而引起的发热,无间脑病变又无合并感染的症状,发病后3~10天出现,体温在38℃左右的中等热和低热。

　　脱水热:系由于甘露醇、速尿等脱水药物使用过度,水分补充不足,导致血液浓缩,颅内调节中枢受累而引起的发热。此外,脱水过度还可导致患者因体液不足致排痰困难,也增加了脱水热的风险。

　　6、中枢性发热:系丘脑下部体温调节中枢受损所致。患者同时有间脑受损的证据,有两种表现:一种为急性发病后24小时内出现体温升高,达39℃以上持续不退,病人昏迷,去大脑强直,出汗,四肢发凉,常在几天内死亡;另一种为持久的中枢热,病人可有昏迷,双侧锥体束征,阵发性大汗,瞳孔大小多变,血压波动不稳,血糖升高。患者可同时合并全身炎症反应,机体产生大量的炎性细胞因子,这些细胞因子为内源性致热原,可刺激下丘脑前部视前区的热敏神经元,使温阈“调定点”上移,导致体温升高。脑干损伤后交感神经兴奋,释放大量的儿茶酚胺,可刺激AH/JOA热敏神经元,上调“调定点”温阈,使体温升高。当颅脑损伤累及下丘脑时,体温调节中枢功能障碍,“调定点”温度上移,体温升高。

　　7、隐源性感染 深静脉留置管等。

　　中枢性发热与感染性发热的区别：

　　中枢性高热还是感染性发热可从如下两点区分:一是发热时是否出汗,中枢性高热是不出汗的,而一般的发热多伴有出汗。二是对药物的反应,中枢性高热对解热镇痛药以及激素无效,而感染引起的发热药物退热效果好;中枢性高热对抗感染治疗无效,而感染引起的发热对敏感抗菌素有效。由于降颅压的需要,应用大剂量脱水剂,造成大量失水,导致脱水热,在补充血容量后,可纠正发热;如果感染患者高热、心率快,提示全身炎性反应综合征;如同时血压低,需要血管活性药物维持,提示感染性中毒性休克,建议立即作血液培养、使用广谱抗生素。

　　将患者体温高于或等于39℃定为高热。有明显的全身或胸部炎性反应,同时血压低,经痰培养、脑脊液培养、血培养阳性者诊断为感染性发热。

　　对退热药和抗感染药不敏感,诊断为中枢性高热,使用溴隐亭,同时物理、药物降温。

　　应用大量脱水药物后,心率加快,血压降低并出现高热,临床表现为脱水症状,通过监测中心静脉压,诊断为典型的脱水热。

　　术后吸收热，可分为早期吸收热和晚期吸收热。早期吸收热多发生在术后1～3d，晚期吸收热多发生在术后5～7 d。晚期吸收热可为稽留热型或驰张热型，并且多在38. 5 ℃上下波动，少数可达39℃以上，腰穿脑脊液化验可见脑脊液呈血性，红细胞和白细胞呈比例升高，蛋白含量增高，糖和氯化物正常或稍降低，细菌培养阴性。无菌性脑膜炎常见于表皮样囊肿、脑神经微血管减压术后，发热多出现在术后3～7 d，体温达38 ～40 ℃，持续时间可达2～3周甚至更长，脑膜刺激征阳性，脑脊液糖和氯化物降低，白细胞数目和蛋白含量升高，脑脊液细菌培养阴性。颅内感染诊断标准:

　　①术后发热，出现头痛、呕吐、意识障碍等颅高压症状及脑膜刺激症状;

　　②周围血白细胞增高或中性粒细胞比例增高; 脑脊液白细胞增高，蛋白质增高，糖和氯化物减少;

　　③影像学检查有脓肿证据或再次外科手术证实脓肿;

　　④脑脊液、穿刺脓液涂片培养阳性。凡具有第 3，4 条者，可确诊; 如脑脊液涂片或培养阴性，综合其余各项作出诊断。局部积液的判断: 术后复查头颅 CT见瘤床、硬膜下甚至骨窗区皮瓣下出现脑脊液聚集，少数可出现脑脊液渗漏。

　　措施：

　　呼吸道感染的防治:

　　①及早给予持续氧气吸入,预防神经原性肺水肿的发生。

　　②抬高床头30°,鼓励患者经常咳嗽与深呼吸,饮水不要用吸管。有明显意识障碍者应取侧卧位并将口角放低,对昏迷呕吐者,呕吐后应将口腔内的异物用床边吸引器吸干净,以防吸入气管。

　　③为防止鼻饲管反流,鼻饲速度不可过快,并注意温度适宜。鼻饲前应充分吸痰,鼻饲后将床头抬高30°,持续2小时,短时间内尽量不吸痰,以防引起呕吐。在出现胃液反流时,可适当减少每日鼻饲量,严重者暂勿进食。拔管时要注入少量气体,以免管头的食物在抽出时落入气管。

　　④加强呼吸道护理:意识障碍不能进食者,必须加强口腔护理;根据病情应反复左右翻身拍背,每次5~6分钟,以利于痰液排出,同时观察痰的颜色和性质;昏迷病人要定时用吸痰器吸痰,每次吸痰时更换导管,以免并发感染。并发肺炎的患者痰多不能彻底吸出,即使大量抗生素亦不能使肺炎得到满意控制。但要注意上述操作时,患者头部移动幅度不可过大。为防止加重脑缺氧,应严格掌握吸痰时间,每次10~15秒,插入深度要适宜,部位要准确,动作轻柔;正确使用机械辅助呼吸,避免交叉感染。严重的肺部感染造成体温高,痰黏稠不易咳出,并且意识障碍,在短时间内不能恢复,,经药物治疗无效或有窒息者,及时通知大夫,考虑气管切开,以利排痰。气管内给药和减轻咽部吸痰所造成的黏膜损伤,同时给予气管切开的护理措施。脑出血并发的呼吸道感染,多为医院内的病原菌感染,以革兰阴性菌感染最多见(50％~60％),如大肠杆菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌等,均占10％,肺炎球菌较少见。病室给予每日开窗通风2次,每次30分钟。床单位湿式清扫,床头桌一桌一布,地面用消毒后的拖布擦洗,及时留取痰标本作细菌培养,合理应用抗生素。

　　泌尿系感染的防治:为减少泌尿系感染,应尽量避免导尿。如确需要导尿应严格消毒,并采用消毒封闭系统。每日尿道口给予0・25％碘伏清洁2次,及时清除大便,便后清洗会阴。无症状的菌尿症一般不必治疗,以免引起耐药菌寄殖。有症状者可依据分离的病原菌和药敏试验结果选用抗生素,给予膀胱冲洗,每日2次。多数菌尿症在导尿管拔除或使用抗生素后消除。

　　皮肤感染的预防:皮肤具有保护机体,调节体温、吸收、分泌、排泄及感觉等功能,完整的皮肤具有天然屏障作用,可避免微生物入侵。皮肤的新陈代谢迅速,其排泄的废物如皮脂及脱落的表皮碎屑,能与外界细菌及尘埃结合,黏附于皮肤表面,如不及时消除,将会引起皮肤炎症。汗液呈酸性,停留在皮肤上可刺激皮肤,使其抵抗力降低,以致破坏其屏障作用,成为细菌入侵门户,造成各种感染。预防措施:

　　①保持床铺清洁、干燥,随时清理呕吐物与排泄物。

　　②建立翻身卡,定时翻身,按摩骨隆突处,翻身时避免拖拉推等动作。

　　③夏季每日用40~45℃温水擦洗全身皮肤,特别是皮肤皱褶处,每日清洗会阴,大便后随时清洁,保持会阴部干燥。每周剪指(趾)甲。

　　肠道感染防治措施:及早给予营养支持:胃黏膜需要能量以再生,分泌黏液保护黏膜。肠内营养具有促进胃肠道修复,刺激内脏与肝循环,改变黏膜血流,预防黏膜内酸中毒与渗透障碍等作用。脑出血的病人,及早给予肠内营养,在24~48小时内给予配方饮食,从25ml/小时逐渐增加至100ml/小时,并增加谷胱甘肽、维生素E与胡萝卜素等抗氧化剂。摄入纤维可改善结肠黏膜的营养以预防肠源性感染,每日的需要量在10g以上。在不能口服时,及早给予鼻饲饮食,并可从胃管内抽取液体以观擦胃液情况。如出现腹泻,及时留取大便标本送检,及时清理粪便,给予温水清洗、拭干,更换床单。

　　密切观察体温的变化,及时发现感染先兆:发病初期,患者体温基本在正常范围或稍偏低。体温升高要除外吸收热、中枢热、脱水热。感染性发热多见于脑出血的昏迷病人,感染常发生在呼吸道、泌尿道、口腔及压疮等。多在脑出血后数日体温逐渐升高,伴有呼吸心率增快,白细胞总数增多,中性粒细胞比例高,热型多不规则,应警惕体内合并感染所致发热,尽早发现病灶,及时通知医生,给予恰当处理。

　　中枢性高热的护理措施:中枢性高热可提高脑组织的代谢率和耗氧量,加重脑缺血、缺氧和脑水肿,在原有脑损伤、脑出血的基础上进一步损害脑组织。低温治疗能有效的控制中枢性高热,降低脑细胞的代谢和耗氧量。选择性的脑局部降温，可以有效降低脑组织能量代谢,改善脑组织缺氧、缺血症状,减轻脑组织的继发性损伤,使患者安全度过危险期,大大降低患者的致残率和病死率。

　　物理降温:

　　①电子冰帽。使用电子冰帽头部降温,设置温度根据季节而定,一般夏季设置2℃,冬季设置5℃,以清醒患者能耐受为宜。降温过程中,脑温一般控制在33~35℃的范围比较安全,并发症少。降温时应避免冻伤。

　　②冰袋。用橡胶冰袋装碎冰,再加冰水使冰块棱角变得圆滑,以免损伤皮肤。亦可用橡皮手套或塑料袋装入冰块,放置在体表的大血管处。

　　擦浴:可用32~36℃的温水或30％~50％酒精擦浴。

　　传统低温治疗方法包括应用降温毯、冰帽、冰袋、风扇以及酒精擦浴等进行的身体表面降温以及冰盐水胃内或直肠内灌洗等，对颅脑损伤发热病人，其效果似乎令人不甚满意，另外，物理降温的方法可引起寒战、电解质紊乱以及心律失常等风险。现在，一种可能将替代上述降温方法的新技术一血管内降温方法已开始在临床中使用。

　　药物降温:

　　①冬眠药物。可用冬眠I号之半量,用于躁动不安的高热病人,以抑制其活动,减少热量产生。

　　②阿司匹林1・0g可加入100ml冰水中灌肠。此法一般用在高热达40℃以上,无低血压,意识较清楚的病人。降温的注意事项:

　　①降温措施宜早,在高热未出现前即应采取降温措施,使脑部处于低温环境,以防中枢性高热对脑组织的损害。

　　②降温速度不宜过快,以每小时降低2℃左右为宜。降温过快易使病人出现寒战,从而增加脑的耗氧量,而加重病情。

　　③降温至37℃持续1周以上时,才可将所有降温物品逐渐撤掉,不可全部一起撤掉,以免因体温恢复快而引起脑缺氧、水肿等不良反应。

　　④采取降温措施降温后60分钟体温降幅比较明显,能够较真实反映降温效果。

　　吸收热的处理:可采用物理降温。脱水热的防治:对于治疗过程中患者出现不明原因的发热、皮肤干燥、尿量减少,而红细胞压积增大,应考虑脱水热的可能。处理方法首先调整脱水剂量,而予补等渗葡萄糖水或等渗盐水与5％葡萄糖液按1:3配制,静滴治疗有效。可采用物理降温。

　　体温的变化,对高血压性脑出血患者预后产生重要影响。对高血压性脑出血高热患者采取合理、有效的护措施,可降低患者的致残率、病死率,有利于提高患者的生活质量。