慢性支气管炎

　　是发生在支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症疾病。诊断标准为：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且症状每年持续3个月以上，连续发病两年以上。

 病因：

 病毒和细菌感染;吸烟;空气污染与过敏;机体内在因素

　　病理变化上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱落，细胞水样变性坏死，杯状细胞增多，出现鳞化。

　　腺体增生肥大，粘液腺多于浆液腺，分泌大量粘液。

　　管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润

　　平滑肌断裂萎缩(喘息型增生肥大)，软骨变性、萎缩、骨化。管腔不规则。

　　最终管壁纤维化增厚，管腔狭窄甚至闭锁，易向管壁周围组织扩展形成细支气管周围炎。病变从大支气管向小支气管蔓延。

　　临床病理联系咳白色粘液泡沫痰，急性发作咳粘液脓性或脓性痰。支气管痉挛或狭窄以及粘液和渗出物阻塞管腔导致喘息。

　　结局：痊愈;急性发作(伴发急性化脓性支气管炎);继发肺气肿、肺心病;并发支气管扩张症。

　　支气管哮喘

　　简称哮喘，由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征。表现为反复发作伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽、胸闷等。

 病因：

 过敏原，过敏体质。

　　病理变化肺因过度充气而膨胀，柔软有弹性，支气管壁增厚。粘膜下基底膜显著增厚并玻璃样变，细小支气管平滑肌增生，肥大，管壁增厚，腔内有粘液栓，杯状细胞和粘液腺增生，嗜酸c，单核c，淋巴c，浆c浸润。管壁和粘液栓中可见颗粒(嗜酸粒细胞的崩解产物)和Curschmann螺旋丝(破碎的脱落上皮细胞和粘液)

　　临床病理联系发作时因细支气管痉挛和粘液栓塞，引起呼气性呼吸困难伴哮鸣音。

　　并发症：慢支，支扩，肺气肿，肺心病

　　支气管扩张症

　　肺内小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚，临床表现慢性咳嗽，大量脓痰，反复咯血。

 病因：

 继发于慢支等

　　病理变化常累及段支气管以下及直径大于2mm的中小支气管。支气管呈圆柱状或囊状扩张，管壁明显增厚，鳞化、糜烂，内壁粗糙，腔内有粘液脓性或黄绿色脓性渗出物，多量淋巴细胞、浆细胞浸润，周围肺组织萎缩、纤维化或气肿。

　　临床病理联系频繁咳嗽，咳出大量脓痰，可咯血导致气道阻塞。

　　并发症：肺脓肿，脓胸，脓气胸，肺心病等。

　　肺气肿

　　是末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性下降，导致肺体积膨大、功能下降，是支气管和肺部疾病的常见合并症。

 病因：

 阻塞性通气障碍;呼吸性支气管和肺泡弹性降低;α1-抗胰蛋白酶水平降低。

　　类型肺泡性肺气肿：病变发生在肺腺泡内，合并小气道的阻塞性通气障碍，也称阻塞性肺气肿。

　　分为：腺泡中央型-呼吸性支气管囊状扩张

　　腺泡周围型-周围的肺泡管和肺泡囊扩张

　　全腺泡型-呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊。肺泡都扩张

　　间质型肺气肿：机械损伤引起肺内压急剧升高导致细支气管或肺泡间隔破裂，空气进入肺间质。小叶间隔于胸膜连接处出现串珠样气泡。

　　其它类型：疤痕旁～;代偿性～;老年性～

　　病理变化苍白少血，体积增大，边缘圆钝，质地软，弹性差，切面呈蜂窝状，可见肺大泡。镜下：肺泡扩大，间隔变窄，肺泡间孔变大;间隔多有断裂，相互融合;毛细血管减少，小动脉内膜纤维性增厚，造成肺动脉高压;细支气管慢性炎症。

　　临床病理联系：呼吸困难，气促，缺氧表现。“桶状胸”。最终导致肺心病。