一、前言

　　(一)鼻腔黏膜组织与所有的多细胞有机体相同

      都存在着细胞增殖与细胞凋亡的动态平衡。因而够成了可以控制细胞群体的大小和维持多细胞有机体的稳定，以及可以维持有机体的生理功能的发挥。以致对疾病的控制与转归，这是十分重要的。如果细胞增殖过多或者细胞凋亡减少，就会导致一些疾病的发生与发展，比如多发性鼻息肉就属于增殖过多的疾病之一。反复发作的多发性鼻息肉存在着鼻息肉上皮细胞的急剧增殖活性的活跃与凋亡活性的削弱，因此临床上存在着多发性鼻息肉是一种能够治疗，但是却是一种难以治愈的疾病。

　　(二)过敏性鼻炎的病理特征与多发性鼻息肉的相关性：

　　过敏性鼻炎的病理特征：鼻腔黏膜的间质水肿、组织内腺体形成及炎性细胞浸润(中性粒细胞及嗜酸细胞)。在临床上可见鼻腔黏膜苍白水肿。鼻腔黏膜在长期的炎症刺激下，鼻腔黏膜以及鼻窦黏膜的上皮细胞增殖过度及分化异常，形成了多发性鼻息肉的最初形态。临床上表现为鼻腔黏膜的广泛性苍白水肿，进一步随着体积的不断增大和新腺体的形成，最终形成了多发性鼻息肉。

　　因次过敏性鼻炎与多发性鼻息肉之间的相关性，可以这样认为过敏性鼻炎发展趋势是多发性鼻息肉、多发性鼻息肉是过敏性鼻炎的发展、演变而形成的。

　　二、多发性鼻息肉的病理组织特征

　　间质水肿、炎性细胞浸润(中性粒细胞及嗜酸细胞)、间质内腺体形成以及血管增生、间质上皮细胞过度增殖。

　　三、多发性鼻息肉的类别

　　(一)带蒂的多发性鼻息肉：这种类型是以多个带蒂的息肉组成，手术中可见每个个体的鼻息肉都带有蒂，大部分存在于中鼻道或者鼻顶部。

　　(二)鼻腔及鼻窦黏膜的广泛水肿性息肉：这种类型表现在鼻腔黏膜及鼻窦黏膜的广泛水肿，中鼻甲黏膜息肉样变、鼻中隔高端黏膜息肉样变。此类多发性鼻息肉正是目前临床上可以治疗，但是难以治愈的一种类别。因为它的发生发展与多种细胞因子相关。

　　四、与鼻息肉增殖过度的相关问题

　　以感染与变态反应是其中最主要因素

　　(一)炎性细胞浸润，不论在过敏性鼻炎患者的鼻腔黏膜中或者在多发性鼻息肉患者的息肉基质中或者基质中增生的血管内都存在着大量的炎性细胞，炎性细胞是以中性粒细胞和嗜酸细胞为主要，而嗜酸细胞占炎性细胞的20％，而且都是都是活化的嗜酸细胞，正是这些嗜酸细胞是导致鼻息肉的发生、发展、增大而且又是引起手术后易复发的关键。

　　(二)变态反应，在过敏性鼻炎患者的鼻腔黏膜中的毛细血管和小血管都有很高的通透性，从而导致鼻腔黏膜水肿形成。在水肿的黏膜基质中同样散布着大量的炎性细胞浸润，同样的以嗜酸细胞占据主导地位。

　　五、主导鼻息肉发生、发展的因素

　　嗜酸细胞的增多、嗜酸细胞的活化是多发性鼻息肉形成、发生、发展的关键。而多种细胞因子的参与及表达量的上升促使嗜酸细胞量不断增多，促进了多发性鼻息肉的增大与发展。当然嗜酸细胞是一个发展的重要环节。

　　(一)血管内皮生长因子，及其受体―1、受体―2表达量增高，除了可使鼻腔黏膜及鼻息肉基质严重水肿外，基质中微血管的增生、扩张，引来炎性细胞浸润，同样以嗜酸细胞为主要成分。

　　在正常的鼻腔黏膜中血管内皮生长因子表达量级少，当发生炎症浸润或者变态反应出现很强的表达。而且在鼻息肉的基质中微血管生成的密度和水肿程度的增高是一致的。

　　血管内皮生长因子的表达量增多除了可使鼻息肉上皮细胞的增殖外，同时它又抑制了鼻息肉上皮细胞的凋亡，促使了鼻息肉手术后易复发，因此阻断血管内皮生长因子的表达量就可以阻止鼻息肉手术后的复发。

　　血管内皮生长因子及其受体―1、受体―2都存在于细胞浆内，而且多发性鼻息肉的基质中嗜酸细胞浸润的数量明显高于过敏性鼻炎及单个的鼻息肉的基质中的嗜酸细胞表达量。

　　(二)白介素参与变态反应疾病的发生、发展，过敏性鼻炎、鼻息肉的发病，及其发展与许多细胞因子有关。血清中IgE、白介素―5、白介素―4的水平显著升高是其特点之一，当过敏性鼻炎发作时，细胞因子的发生及炎性介质的参与都与机体异常的免疫调节有关。通过释放细胞因子促进IgE的合成与分泌，并且增加了炎性细胞的浸润和活化，其中最主要的是激活了嗜酸细胞，过敏性鼻炎患者血清中白介素水平比正常人高出3―4个百分点。