腰椎手术失败综合征(FBSS)是指在行腰椎椎板切除术或椎间盘摘除、神经根减压术后仍残留相应的症状和体征，如腰部、臀部或下肢的顽固性疼痛或其它不适症状，或虽有暂时缓解而后又出现症状甚至加重。陆少磊等报告FBSS的发病率约为10～40％。因此其成为困扰脊柱外科临床医师的一大问题，随着研究的不断深入，对其认识不断加深，现就近年这方面的研究作一综述。

　　综合国内外文献，导致FBSS的常见原因主要包括以下几种：

　　1、椎间盘切除术后再突出

　　文献报道腰椎间盘切除术后复发率为5％～11％，Cinotti研究认为：复发性腰椎间盘突出是术后失败的主要原因。与国内齐强等报道相似。他们分析复发原因可能与以下几个方面因素有关：手术技巧、间盘切除量的大小、术后腰部外伤史等。术中应操作细致，力求避免粗暴动作，清楚地显露手术视野，如遇椎管内静脉丛出血，可采用带线之脑棉片局部压迫止血，不应在术野显示不清的情况下盲目操作，以免损伤神经组织，切除间盘量应足够，一般以3～5g为宜，不宜只切除突出或破裂部分间盘组织。Suk报道单纯行突出或破裂部分间盘组织切除，同常规椎间盘切除比较，其复发率要比常规椎间盘切除术后复发率高。突出部分只是近椎体后方变性碎裂髓核的集中区。特别是年轻患者髓核组织含水分较多，髓核呈糨糊状，髓核切除难以干净。靳安民等研究认为髓核摘除不彻底主要原因是椎管显露不清、变性髓核组织摘除不够或手术操作过粗等。残留的髓核因术后椎间压力的不平衡和椎间活动的增加，不仅会变性加重，而且易脱出椎间隙造成新的神经压迫。病程中原有腰痛伴两腿交替痛，术前检查(包括CT和MRI)证明突出在病侧，手术时只作了突出侧的突出组织切除及侧隐窝减压，结果因术后椎间隙狭窄，对侧纤维环膨出造成神经根压迫。FBSS可能与手术失误有关，但也可能发生于一次正确而彻底的手术之后。椎间盘髓核被摘除后所遗留的空隙逐渐由纤维软骨样组织所填充，这些纤维软骨样组织及退变组织均可能通过纤维环的裂隙而突入椎管，Goe研究认为：全髓核切除后节段活动的增加明显大于部分髓核切除术者，且节段活动的增加与髓核切除量及纤维环切除量和部位有直接的关系。术后过早地下地活动将影响椎间盘取出后纤维化并逐渐变为致密稳定的愈合过程，但应加强腰背肌和腹肌功能锻炼，以增加局部稳定和使病变间隙周围软组织建立新的平衡。

　　此外亦有报道术后椎间盘复发病例中约42％有明确腰部外伤史。故腰椎间盘切除术后，尤其在术后早期应注意腰椎的保护，避免过早、过多负重以及剧烈运动。

　　2、椎管内硬膜外瘢痕增生

　　椎管内硬膜外瘢痕增生被认为是FBSS的重要原因之一椎管内硬膜外瘢痕增生、粘连是腰椎管手术的基本病理变化。Norht报告椎管内硬膜外瘢痕增生所致FBSS约占5～24％，尤其是经皮穿刺椎间盘切除术的发生率约为14～33％。普遍认为，瘢痕的粘连收缩会牵拉硬膜和神经根，限制其活动，被瘢痕包绕的神经根受到非正常的牵拉和挤压，神经纤维的轴浆运输、动脉血供、静脉回流受影响，神经根和背侧神经节对机械性压迫很敏感，会产生一系列症状。那硬膜外瘢痕是怎样形成的呢?其影响因素又有哪些呢?硬膜外瘢痕又称硬膜外

　　纤维化，是指在经膜外腔的手术涉及范围内形成的瘢痕或组织纤维化，包绕硬膜(包括侧方的神经根)生长并与之粘连，是机体对创伤的修复反应。1948年Key等首次提出了纤维化形成的前源学说，认为硬膜外瘢痕组织来源于椎管前方受损的纤维环和后纵韧带，其后LaRocca等又提出了后源学说，指出纤维化主要由损伤了的骶脊肌粗糙面的成纤维细胞侵入肌间血肿所致，并建了椎板切除膜理论。Songer等首次提出纤维化形成的三维立体学说，他认为硬膜周围的纤维化即来自后方损伤的骶脊肌，亦来自前方损伤的纤维环和后纵韧带，同时前方的粘连会包绕神经根而导致侧方受累。Roberston等认为硬膜外纤维化是椎间盘术后的一种自然过程，手术后纤维环破口使含有极高致炎水平的磷脂酶A2的残存髓核进入硬膜外腔，引起一系列炎性反应，进而形成瘢痕。孙康等认为创伤-血肿-纤维母细胞的增生-瘢痕与硬膜的接触是形成硬膜周围纤维化与粘连的基本环节。有学者认为，成纤维细胞除来源于受损组织局部外，血源性来源也是十分重要的，也就是说成纤维细胞可能部分来自其本身的有丝分裂，而更多的则是由血管移行出来的内皮下细胞和血管外膜细胞演变而来，即主要来自于邻近的间质细胞。

　　影响硬膜外瘢痕形成的因素手术创伤所致的炎性反应是瘢痕形成的重要原因。包括：手术暴露的范维，对局部组织的反复牵拉、钳夹，组织碎屑的遗留，术中、术后硬膜外的出血和血肿等。血肿一直被认为在硬膜瘢痕形成中起重要作用：血肿是成纤维细胞趋化聚集等的中介，导致瘢痕组织扩展到椎管内。有实验证明血肿的存在与瘢痕组织致密程度和量的多少直接相关。术后伤口的深部感染、脊柱炎、椎间盘炎、脊柱不稳也与瘢痕增生有关。Dullerud等研究表明：肥胖、吸烟、血清中高水平的甘油三酯酰、谷氨酰转肽酶与纤维蛋白溶解活性降低有关，后者可增加硬膜外瘢痕形成。动物实验表明脊柱后凸及其对后方组织的牵拉可加重硬膜外瘢痕的形成，而脊柱前凸或局部组织无张力则不利于瘢痕形成。

　　3、椎间盘切除术后椎管狭窄

　　椎间盘切除术后椎管狭窄是FBSS的一个主要原因。一是部分患者术前就已经合并椎管狭窄，但术者只注意椎间盘突出而忽略了椎管狭窄的存在，尤其是忽略了侧隐窝狭窄，以致术中没有同时解除椎管狭窄问题。腰椎间盘突出同时合并椎管狭窄者约占37.6％。因此在处理椎间盘突出的同时又要充分解除椎管狭窄对神经根和马尾神经的压迫。二是由于椎间盘髓核摘除后引起了腰椎不稳等生物力学功能紊乱，加重了腰椎的退行性变，全椎板切除后大量瘢痕形成，也可发生纤维性管腔狭窄而压迫神经引起临床症状。

　　4、椎间盘切除术后腰椎不稳

　　脊柱稳定性问题亦日益受到人们的高度重视，Kirkaldy-willis提出了三关节复合体(Three-Joint　Complex)理论，认为两个后方的小关节和一个前方的椎间关节(即椎间盘)构成三关节复合体，在脊柱的稳定性中起到重要作用，无论是退变、创伤，还是医源性损伤均可致三关节复合体受累，进而通过连锁反应影响脊柱的稳定性。国内外学者均已证实，椎间盘或髓核受损或切除术后，必然导致椎间盘高度变小，椎间隙变窄，从而导致腰椎前部结构应力下降，后部结构应力上升，腰椎承载后出现异常活动和不对称活动，脊柱的生物力学随之紊乱，腰椎稳定性受到破坏而引起腰椎不稳。黄东生等报告腰椎失稳者占FBSS的23.3％。

　　5、诊断错误和遗漏

　　5.1术前未发现极外侧型椎间盘突出是导致FBSS的重要原因之一。

　　极外侧型和椎间孔型椎间盘突出症的诊断主要依靠CT、MRI，当病人症状严重和体征明显时，而CT、MRI检查在椎管内未发现异常，此时应注意观察椎间孔处和椎间孔外有无椎间盘突出。极外侧型椎间盘突出压迫的神经表现类似于上一节段后外侧型椎间盘突出，而实际病变节段椎间盘在椎间孔外压迫上一神经根。Postacchini报告极外侧型椎间盘突出症发病率占椎间盘突出症的2.2％，而Monod报道占3.8％。此类型的椎间盘突出大多发生于L4，5，其次为L3，4，而L5，S1极少。

　　5.2多节段椎间盘突出遗漏一处、双侧病变，仅在一侧手术而遗漏另一侧或遗漏椎管内同时合并的其它疾患也是FBSS的常见原因。

　　6、病变节段的定位错误

　　术中定位错误，由于患者有移行椎的存在，术前没有认真读片，术中根据骨性标志结构定位，导致手术间隙错误。

　　7、骨质疏松

　　王玉记等报道，下腰椎手术后腰腿痛约7～20％的患者是由骨质疏松造成的。这类病人年龄偏大，病情复杂，同时合并腰椎间盘突出症，侧隐窝狭窄和骨质疏松，手术虽然解决了致病的主要因素，但亦存在同时破坏了脊柱的稳定性，小关节突的不稳定以及骨吸收的增加，造成骨质不断地产生微小骨折，进而导致椎体楔形骨折即骨周围组织的牵拉波及痛觉感受器结构，造成术后残留疼痛症状长期不愈。

　　8、自身免疫反应

　　椎间盘组织的Ⅰ、Ⅱ型胶原、糖蛋白和软骨终板基质具有自身抗原性，腰椎间盘突出症存在细胞免疫和体液免疫反应的异常，应用免疫抑制作用的地塞米松等皮质激素类药物，有显著症状改善，可见此病症可能与手术后椎间盘组织的自身抗原暴露，引起的自身免疫炎性反应有关。

　　9、化学性因素

　　手术致局部血液循环破坏，部分毛细血管栓塞，局部缺血、缺氧，糖、脂肪、蛋白质分解加强，氧化过程障碍，酸性代谢产物和致痛因子堆积，引起化学性反应，神经根无神经束膜等化学屏障，因而产生化学性神经根炎，引起神经支配区的疼痛。

　　10、许纬洲报道在腰椎管内植入明胶海绵，由于其吸收血液后膨胀，可形成固定的血肿，因此可造成神经根和硬膜囊压迫症状，而且后期可转化为纤维组织造成椎管狭窄。