脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血。

　　1、病因、发病机制和病理

　　1、病因：绝大多数脑出血 是因高血压合并小动脉硬化引起;其他病因包括动脉瘤、动静脉畸形、脑淀粉样血管病变、脑动脉炎、梗死性脑出血、抗凝或溶栓治疗、Moyamoya 病、夹层动脉瘤、血液病(白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等)，以及原发或转移性肿瘤等。

　　2、发病机制：虽然高血压是脑出血的最常见原因，但发病机制并不完全清楚。目前多认为长期高血压可导致脑内小动脉或深穿支动脉硬化、血管壁纤维素样坏死或脂质透明变性、形成小动脉瘤或夹层动脉瘤;当血压骤然升高时出现病变血管破裂出血，或血液自血管壁渗出，血液进入脑组织形成血肿。另一种可能的机制是，高血压可引起远端小血管痉挛，造成管壁缺氧坏死等，从而导致出血。脑内动脉壁的中层肌细胞及外膜结缔组织均较少，且缺乏外弹力层，这种壁薄的结构特点可能是脑出血比其他脏器出血发生率高的重要原因。此外，在豆纹动脉与大脑中动脉近端呈直角的解剖结构和长期高压血流冲击的双重影响下，深穿支动脉的硬化程度更加严重和突出、更易发生粟粒状动脉瘤，也因此成为脑出血的最好发部位，其外侧支还常被称为出血动脉。

　　一次出血时间通常不超过30min，但资料显示约20％～40％的脑出血在病后24h 内血肿仍在继续扩大，大量出血可直接造成病人死亡。多发性脑出血少见，通常继发于血液病、脑淀粉样血管病、血管炎、新生物或窦静脉闭塞性疾病。

　　血肿多为单发出血灶，一般在2～8cm左右，多灶性出血少见。血肿周围脑组织受压、水肿明显;血肿较大时引起脑组织和脑室移位和变形，如幕上半球的较大血肿可向下挤压下丘脑和脑干，使之变形移位和继发出血，重者出现小脑幕疝;下丘脑和脑干等中线结构下移可形成中心疝;如颅内压明显增高或小脑大量出血易发生枕骨大孔疝，这些都是导致脑出血死亡的直接原因。

　　急性期出血灶中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织和瘀点状出血性软化带;急性期过后，血块溶解，含铁血黄素和坏死脑组织被吞噬细胞清除，胶质增生，小的出血灶形成胶质瘢痕，大的出血灶可形成中风囊。

　　2、临床表现

　　一般特点最常见于50 岁以上的高血压患者。通常在情绪激动和活动时发生，男性略多见，冬春季发病较多。病前大多无预兆，少数患者可有头痛、头晕、肢体麻木等前驱症状。突然发病，常在数分钟到数小时内达到高峰，表现为偏瘫、失语和偏身感觉障碍等局灶症状的同时，常伴有头痛、恶心呕吐等颅内高压症状和显著的血压升高，重者可在数分钟内转入意识模糊或昏迷。

　　3、辅助检查

　　CT检查 是临床疑诊脑出血的首选检查。ICH发病后CT 立即显示出圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚;还可明确血肿部位、大小、形态，是否破入脑室或脑组织移位、脑水肿程度以及梗阻性脑积水等，有助于确诊及指导治疗。如遇病情进展应进行CT 动态观察。脑室大量积血呈高密度铸型和脑室扩大。一周后血肿周围有环形增强，血肿吸收后呈低密度或囊性变。严重贫血患者出血灶可呈等密度或稍低密度改变。

　　对脑干出血的诊断优于CT，但急性期对幕上及小脑出血的诊断价值不如CT;病程4～5 周后CT 不能辨认脑出血时，MRI 仍可明确分辨，故可区别陈旧性脑出血和脑梗死。MRI 较CT 更易发现脑血管畸形、血管瘤及肿瘤等出血原因。

　　怀疑脑血管畸形、Moyamoya 病、血管炎等应行脑血管造影检查以明确诊断或行介入治疗。

　　4、治疗

　　急性期以防止继续出血、减轻脑水肿和颅内高压以及防治并发症为主要目标。

　　内科治疗

　　1、主张就近治疗、尽量避免搬动;应保持安静，卧床休息，减少探视;保持呼吸道畅通，及时清理呼吸道分泌物，必要时吸氧;如有高热则应积极降温治疗;加强护理，保持肢体的功能位;酌情安放胃管鼻饲以保证营养和维持水和电解质平衡。

　　2、脱水降颅压、控制脑水肿

　　3、控制高血压

　　4、并发症的防治

　　外科治疗

　　常用的手术方法有：

　　①开颅血肿清除术;

　　②钻孔扩大骨窗血肿清除术;

　　③锥孔穿刺血肿吸除术;

　　④立体定向血肿引流术;

　　⑤脑室引流术：用于脑室出血。