我们对睡眠过度应该给予足够的重视，因为任何原因导致的睡眠过度都会极度地影响我们日间的注意力，比如在课堂上、工作中、或者高速公路上打盹都有可能造成非常严重的后果，给社会经济带来极大的损失。在美国，每年有超过10万起机动车交通事故是因为司机昏昏欲睡造成的。

　　而像美国宾夕法尼亚州的三里岛核电站泄露事故、艾克森瓦迪兹号油轮触礁泄露事故、印度博帕尔甲基异氰酸酯毒气泄漏事故和挑战者号航天飞机事故等都是由于工作人员打盹、注意力不集中导致的。在所有“睡眠过度”的患者中最为多见的原因实际上是因为睡眠不够造成的。实际上，平均来说，我们比上一辈人的睡眠时间要少20％，但是并没有明显的证据表明他们(上一辈人)需要的睡眠时间比我们更多，或者我们需要的睡眠时间比他们更少。而非睡眠缺乏原因导致的睡眠过度症状基本上就可以认定为是睡眠紊乱疾病，这些患者大部分都会同时伴有阻塞性睡眠窒息症(OSA)或发作性睡眠(narcolepsy)。

　　1、阻塞性睡眠窒息症

　　阻塞性睡眠窒息症是造成睡眠过度最为常见的原因，有超过2％的成年女性和超过4％的成年男性都深受此症的困扰。该症最多见于鼾声较大的人，主要表现为在睡眠过程中，出现上气道塌陷，进而导致血氧浓度降低，患者因此被憋醒，以此来恢复上气道的通畅。在整个睡眠过程中患者会不断地被憋醒(每一个小时可以被憋醒超过100次)，这极大地影响了他们的睡眠质量，但他们本身其实并不能觉察到这种短暂的觉醒过程。我们经过对阻塞性睡眠窒息症的深入研究发现，其实它并不像我们最开始认为的那样只侵犯中年体重超重的男性，它同样也会侵犯少年儿童(有大约3％的少年儿童患有此症)、女性和不超重的人群。人们现在已经知道，阻塞性睡眠窒息症是罹患高血压病的危险因素之一，同时它也与心脏病以及II型糖尿病等疾病有关。人们还发现，肆虐很多国家的肥胖症是导致阻塞性睡眠窒息症的危险因素。

　　2、发作性睡眠症

　　发作性睡眠症是一种相对比较少见的神经障碍性疾病，平均每2000人中会有1人患有此症。发作性睡眠症患者最大的特点是，尽管他们在前一天晚上的睡眠时间足够多，但是仍然容易在第二天白天睡着，尤其是在久坐时或从事比较沉闷的工作时更是如此。发作性睡眠是我们目前已知的唯一一种代表睡眠觉醒障碍的疾病。发作性睡眠病患者还会表现出其它症状，如果将这些症状按出现频率排序，其中发病频率最高的症状是猝倒(cataplexy)，即突然短暂发作的肌张力下降、丧失;其次的症状是入睡前幻觉(hypnagogic hallucination)，即在刚刚睡着的时候出现幻觉，以及醒觉前幻觉(hypnopompic hallucination)，即在睡眠快要结束时发生的幻觉;发病频率居第三的症状是睡眠麻痹(sleep paralysis)，即患者醒来后发现他们除了能够呼吸、动眼之外，身体其它部分都无法运动;发病频率居第四的症状是自发运动(automatic behaviour);发病频率居第五的症状是夜间睡眠中断。

　　我们通过对发作性睡眠症的研究了解到了一些有关睡眠状态分离的知识：觉醒状态和入睡状态并不是完全相互分离的两种状态，有时，一种状态可能会在很不恰当的时机与另一种状态发生交错、混杂，导致非常严重的后果。更重要的是我们还发现，患有发作性睡眠症的患者的睡眠时间并不比普通的健康人群多，他们只是不能像正常人那样有非常明显区别的觉醒状态、REM睡眠状态和NREM睡眠状态。各种自发活动，比如在高速公路上驶过某一个应该驶离的出口，或者把衣服放进冰箱里等等，这都表明患者处于觉醒状态与NREM睡眠状态混杂的情况之中。患有发作性睡眠症的患者能够进行很复杂的活动，但他们对自己所进行的活动却没有足够的认知能力。

　　睡眠麻痹和猝倒都发生在REM睡眠期，它们与此时的肌张力消失和觉醒有关。如果肌张力消失状态“侵入”觉醒状态，就会发生猝倒。如果在觉醒状态下持续保持肌张力消失状态，则会发生睡眠麻痹。觉醒状态下的幻觉或称日间幻觉其实也是与睡眠有关的梦境状态进入了觉醒状态所导致的。而夜间睡眠中断也是发作性昏睡症患者睡眠-觉醒状态界限失控的一种表现。除了猝倒之外，睡眠麻痹与入睡前幻觉及醒觉前幻觉都是其它未罹患发作性睡眠症的人群也经常会出现的症状，尤其在他们缺乏睡眠时更易出现。

　　我们过去曾经认为发作性昏睡症是一种精神疾病，而且也建立了一套精神动力学理论(其中最主要的理论就是躲避行为理论)来解释发作性昏睡症的种种症状表现，比如猝倒、睡眠麻痹等等。但是现在我们知道，发作性昏睡症其实是一种因为中枢神经系统紊乱导致的疾病。

　　发作性昏睡症具有非常明确的遗传病因，有超过90％的发作性昏睡症患者携带HLA-DR2/DQ1基因(现在称为HLA-DR15基因和HLA-DQ6基因)，而在正常人群中只有不到30％的人携带该基因。我们现在认为6号染色体DQB1*0602区域和DQA1*0102区域编码的DQ6蛋白是发作性昏睡症的分子标志物。不过，DQ6蛋白与发作性昏睡症之间的这种关联在不同的种族之中表现并不一致，这是目前医学界已知的，与疾病相关性最高的HLA连锁现象。发作性昏睡症具有遗传倾向。尽管人们患上发作性昏睡症的比例只有1％~2％，但是这个发病率相比普通人群仍然高出了10倍至40倍。很明显，发作性昏睡症的发病有遗传因素参与，但是这些遗传因素不足以导致发作性昏睡症的发病，同时也不是导致发作性昏睡症的必须条件。

　　在睡眠相关医学研究领域里最重要、最激动人心的一项发现是通过对发作性昏睡症进行的动物实验得到的。在试验中我们发现下视丘分泌素1蛋白(hypocretin-1)，即食欲蛋白与发作性昏睡症之间的关系。下视丘分泌素1蛋白是一种神经肽蛋白，它只由下丘脑中的某些细胞分泌产生。经过研究发现，在患有发作性昏睡症的患者大脑中似乎缺乏这些分泌下视丘分泌素1蛋白的神经元细胞，造成这些细胞丢失的原因可能是免疫因素。在HLA DQB1*0602阳性的患有猝倒型发作性昏睡症的患者大脑脑脊液(CSF)中，下视丘分泌素1蛋白的浓度极低，以至于根本无法检测出。但是在临床上，其它可能需要与发作性昏睡症相鉴别的疾病不会表现出脑脊液缺乏下视丘分泌素1蛋白的情况。这说明，检测患者脑脊液中下视丘分泌素1蛋白的浓度是一种非常有效的确诊发作性昏睡症的方法。