单一的化学模式将难以治愈耐多种药的结核病，消灭持留菌或休眠菌，挡住结核病的复燃。为此，WHO在20世纪90年代结核病研究与发展战略规划重，提出了化学疗法与免疫法相结合的研究方案，并推荐使用母牛分枝杆菌疫苗。

　　由于结核病的发病机制和保护性免疫机制了解仍然是一个难题，所以对结核病免疫、治疗的研究也未有突破性进展，免疫疗法的机制，迄今未阐明清楚。免疫治疗仍是一种经验式的探索。据报道结核病人50％以上合并免疫系统损坏，所以免疫治疗又重新提到重要地位。

　　免疫治疗的目标

　　1、 改善病人的免疫功能(主要T淋巴细胞及其 细胞因子检测)。

　　2、 增强化疗疗效，加快痰菌转阴，加快病灶吸收。

　　3、 缩短化疗疗程，降低副作用及并发症。

　　4、 消除耐药菌与休眠菌，防止结核病复发。

　　结核病的免疫机制

　　1、 结核的 细胞免疫

　　结核菌抗原，结核杆菌或接种的BCG初次入侵机体时，首先被巨噬细胞吞噬，而吞噬细菌后的巨噬细胞发挥三种功能。

　　(1)经活体释放多种水解酶类杀灭结核杆菌。

　　(2)产生和分泌多种细胞因子，主要包括IL-1，IL-6，IL-10，IL-15，TNF-α，TNF-β。

　　(3)摄取加工并呈递有效抗原给T淋巴细胞。此后，遵循细胞免疫的过程，T细胞接受有效抗原而致敏，当相同抗原再次入侵时，致敏T细胞释放各种细胞因子，使TD和TC前体细胞分化为TD、TC，从而发挥细胞免疫效应，将入侵结核杆菌杀死并从体内清除。同时，免疫反应炎症也造成机体组织不同程度的损伤。

　　2、 结核菌感染引起的Ⅳ型变态反应

　　结核菌素试验的原理是典型的细胞介导的迟发型变态反应，即Ⅳ型变态反应。一般分为特异性和非特异性反应两部分。特异性反应为注射入局部的结核菌素刺激已被结核杆菌或卡介苗致敏的T淋巴细胞增殖分化并释放多种可活性淋巴因子，趋化中性粒细胞和巨噬细胞聚集于注射局部引起注射局部以迟发变态反应细胞和巨噬细胞为主的细胞浸润。

　　非特异反应则是浸润细胞及其释放的淋巴因子导致注射局部出现非特异性免疫反应炎症。浸润细胞及炎症反应共同导致注射局部于24小时后出现红晕硬结，48～72小时反应达高峰。以后由于结核菌素的清除而反应下降，注射局部恢复正常。