压力确实会把你的大脑搞得一团糟。一项新的研究发现，慢性压力能通过阻塞一个名为“神经突蛋白(neuritin)”的基因，来制造许多与情绪异常有关的大脑变化，通常加强该基因的活性通常能保护大脑远离那些混乱。该研究结果找到了生物体中导致沮丧、焦虑、躁狂型抑郁症的机制，并提供了寻找药物治疗这些症状的新手段。

　　研究表明，情绪异常会对人们的大脑和生活带来许多负面影响。尸体解剖和脑部扫描显示情绪异常或有抑郁症病史的人的海马体(大脑的记忆中心)会产生一定的缩小和萎缩。情绪异常的人通常脑源性神经营养因子(BDNF，一种保持神经元健康的生长因子)会处于一个较低的水平，他们的神经突蛋白基因的活性也会偏低，该基因能编码同种名称负责保护大脑可塑性的蛋白质。

　　美国耶鲁大学的神经生物学家罗纳德.杜曼(Ronald Duman)和他的同事想知道在情绪异常的时候神经突蛋白是否扮演了一个重要的角色，以及它在抑郁症或其他心理疾病中的作用。研究人员通过给大鼠施加慢性的不定的压力诱发它们出现抑郁症的病状。在三周的时间里，研究人员剥夺了它们进食和玩耍的权力，孤立它们，打乱他们的生物钟，直到这些大鼠对进食甚至甜品都失去了兴趣。大鼠们在放满水的浴盆中也放弃了游泳一动不动(这是检测啮齿动物是否抑郁的一种方式)。

　　所有表现出抑郁的大鼠的神经突蛋白基因都活性较低，但是在服用了抗抑郁药物后神经突蛋白的水平就会有所回升。该 研究 报告6月25日发表在《国家科学院院刊》(PNAS)上。研究小组还发现给大鼠注射某种能触发神经突蛋白基因表达的病毒后，即使小鼠正处于慢性压力下，其神经突蛋白含量也会增加，防止脑细胞萎缩和其他脑组织产生变化。

　　“神经突蛋白产生的影响就像抗抑郁药物一样，”杜曼说，“我惊讶的发现这种分子本身就能阻止压力和抑郁带来的影响。”

　　为了进一步了解神经突蛋白的作用，研究人员抑制了另一组小鼠该基因的活性但并没有施加外界的压力，结果这些啮齿动物表现了出同上一组小鼠一样的抑郁症状。

　　“实验结果为压力促进了情绪异常又增加了一些证据，同时也表明了仿照神经突蛋白的作用是治疗抑郁症的另一种方式。”并没有参与该研究的美国华盛顿大学的精神病学家和神经系统学家约翰.纽迈尔(John Neumaier)说，“这是一项伟大的研究，它从生物学的层面分析了抑郁症和抗抑郁药物，为治疗抑郁症提供了一个新的想法。”

　　目前仅有约30％情绪异常的人能通过使用现存的抗抑郁药物得到有效缓解， “但在将一些新发现运用到新临床药物的过程中还有一些问题，如果有人愿意承担风险并有一定的经济能力，神经突蛋白将会是一个很好的途径。”