非甾体抗炎药是目前广泛用于治疗急性、慢性炎症及疼痛的药物，因其是通过抑制环氧化酶(COX)而阻断阻断花生四烯酸转化为前列腺素而发挥作用，故又称为环氧酶抑制剂。

　　人类应用环氧酶抑制剂已有150余年历史，环氧酶抑制剂已成为人们日常生活中不可缺少的重要药品，是全球应用面最广，应用量最大的医药品种之一，目前全球大约每天有3400万人在使用非甾体类抗炎药,用于抗炎、抗风湿、止痛和抗凝血等方面的治疗，在我国是仅次于抗感染类药物使用第二大类药物。

　　环氧化酶抑制剂的发展始于1899年，德国拜耳公司阿司匹林的出现标志着现代抗炎治疗时代的开始，并在其后半个世纪中，它一直是抗炎治疗的主要药物。20世纪50年代出现保泰松，60年代上市吲哚美辛，70年代以来相继推出布洛芬、双氯芬酸、吡罗昔康， 80年代有舒林酸、萘丁美酮等，都因其疗效较好在临床应用。但它们仍然存在较多的不良反应，特别是对胃肠、肝、肾和骨髓的损害。

　　科学家们不断探索非甾体抗炎药的作用机理，以便开发出疗效更好、副作用更小的非甾体抗炎药。1971年，专家用环氧化酶理论解释了非甾体抗炎药的作用机理，前列腺素是炎症介质，并与疼痛产生有关，抑制了COX就产生了抗炎止痛作用。1991 年发现环氧化酶存在COX-1和COX-2两种形式，COX-1为结构酶，是维持人体生理需要的要素酶;COX-2为诱导酶，主要存在于炎症部位，参与炎症性前列腺素的合成。

　　环氧化酶抑制剂产生的不良反应如胃肠刺激和肾损伤也是由于消除了保护胃和肾的生理性前列腺素所致。按照对COX-2抑制程度地不同将环氧化酶抑制剂分为分为非选择性COX-2抑制剂和选择性COX-2抑制剂两种。研究证明，药物对COX-2抑制的选择性越强，诱发胃溃疡的副作用越弱，，而非选择性COX-2抑制剂阿司匹林和吲哚美辛等一些引起较严重胃溃疡的药物，对COX-2抑制作用较弱，相反，对COX-1抑制作用很强。

　　选择性COX-2抑制剂的发展不仅为抗炎止痛的治疗开辟了新的途径，而且在抗肿瘤、防止早产、延缓早老性痴呆病变进展方面，此类药物也显示出治疗作用。 与传统的非甾体抗炎药相比，选择性COX-2抑制剂塞来昔布、罗非昔布等昔布类药物胃肠道不良反应的发生率显著降低，但一项为期3年的名为“罗非昔布预防腺瘤性息肉”研究课题提示;

　　在服用罗非昔布18个月以后的病人中，与罗非昔布服用有关的心肌梗死和中风事件增加2 倍，这个结果迫使默沙东公司在全球召回罗非昔布。美国食品与药品管理局的咨询小组重新评估了COX-2 抑制剂，并得出一致结论，即整类COX-2 抑制剂都有增加患心血管疾病的可能性，此类药物必需有心血管副作用警告的标签。

　　现在的研究显示不能简单地用“好”和“坏”来判断COX-1和COX-2。COX-1不是全都好，COX-2也不是全都坏。一项研究发现传统的非甾体抗炎药萘普生也可增加心血管疾病风险，美国食品与药品管理局同样提出慎用萘普生的建议。

　　环氧化酶抑制剂胃肠道安全性是一个百年难题，而心血管安全性则是随选择性NSAID上市才逐渐被认识。无论是传统的非选择性COX-2抑制剂，还是选择性COX-2抑制剂都存在不同程度的副作用，尤其是高危因素的人服用环氧酶抑制剂发生严重副作用的几率大大增加应该选择合适的环氧酶抑制剂，发挥环氧酶抑制剂的疗效，预防和治疗环氧酶抑制剂对人体的损害。