1、痔的概念

　　20世纪特别是70年代以后，随着科学技术的进步，人们对痔的认识有了飞跃，已形成新的概念，即：痔是直肠下端的唇状肉赘或称肛垫(anal cushions)，是每人皆有的正常结构;肛垫呈右前、右后及左侧三叶排列，与直肠上动脉分支无关。它们宛如心脏的三尖瓣，协助括约肌维持肛管的正常闭合;肛垫的病理性肥大即谓痔病。痔病治疗原则是主要根据症状，对于没有症状的痔即使很大隔壁不一定是治疗指征，反之，痔虽小但有发生严重合并症的危险时，则必须治疗。

　　上述概念是Thomson于1975年首次提出，产受到Alexander-Williams(1982),Bernstein(1983)以及Melzier(1984)等一些著名学者的支持。1983年在德国科伦堡举行的第9届国际痔科专题研讨会上获得一致确认。国外新近出版的肛肠病学专著中已广泛采纳痔的新定义。

　　2、痔的胚胎学

　　肛垫又称痔区(haemorrhoidal zone)或柱区(zona columaris)，胚胎学家称此区为一穴肛源区(cloacogenic zone)或肛管直肠移行区(transitional zone)、套叠区(invaginational zone)。由于该区位于肛管一直肠结合处，上皮、腺体、血管和肌肉的胚胎原基在此交织，因而形态学上有其特点，是一个重要的临界区。

　　2.1　直肠下降与肛直肠套叠 胚胎早期，原始直肠(属后肠)末端位于腹腔，在胎生期3个月降至盆膈以下与原肛凹相接触;接着原肛凹向上套入后肠下端。在套叠处，后肠粘膜折叠为双层，其内侧为肛管上皮，三者逐渐融合增厚，形成一环状的海绵状组织带，即肛垫。由于内括约肌收缩，肛垫借Y形沟分割为右前、右后及左侧三块，此即通常所谓“母痔”及其“好发部位”。

　　早在1954年Last就曾发现，作为后肠标志的内括约肌和原肛的外括约肌，在胎生期呈上下排列，随着人胚发育而转为内外排列;故早期学者曾称前者为上括约肌，后者为下括约肌。1963年Stephens也指出，作为后肠末端的肛垫上皮(即痔上皮)，不是结一直肠型，而是来自原肛的鳞状上皮。上述发现可作肛直套叠的佐证。

　　2.2 肛膜破裂与ATZ上皮形成 资料表明，痔上皮为ATZ上皮。ATZ的发生与肛膜破裂的位置有关。肛膜是原始直肠与原肛的隔膜，肛膜上方为内胚层，下方为外胚层。以往从胚胎学观点一直认为：在孕期8周时肛膜破裂，外胚层鳞状上皮向上爬行形成移行上皮区，即所谓ATZ。但是关于肛膜破裂的位置说法不一，据Nobles(1984)观察;胚胎早期肛膜提供给成人的形态仅仅是大概的，因为随着括约肌的出现和迁移，即外括约肌向上生长，内括约肌向下移动，肛膜附着处会发生相应的变化。

　　肛膜破裂是在肛瓣(或齿线)出现之前。肛瓣最早出现大约是在人胚30mm时。在人胚35mm阶段，栉膜上界至与直肠粘膜结合处，出现鳞状上皮与柱状上皮的重叠区，此区逐渐扩展至成人约15mm宽。所以肛管直肠结合处并没有一个清楚的分界线，而是鳞状与柱状上皮交错的不规则区。

　　近代应用光学和电子显微镜观察结果表明，ATZ上皮的超微结构与泄殖腔上皮近似，因而证实了肛瓣(或齿线)平面以上(肛垫)的ATZ代表了内、外胚层的分界，即肛膜的附着处，也是肛管与直肠衔接地带。Fenger应用阿尔新蓝(alcian blue)染色法观察到：富含粘蛋白的直肠柱状上皮染成蓝色，而肛管鳞状上皮不含粘蛋白则不着色。肛垫的移行上皮含粘蛋白少，故染成淡蓝色，依此可与上述两种上皮作区别。

　　综上所述，从发生学上看，痔是肛直肠套叠发育而成，是人体解剖的正常结构。

　　3、痔上皮

　　肛垫粘膜呈紫红色，向上与直肠接壤处则变为粉红色。组织学上，肛垫上皮为单层柱状上皮与复层鳞状上皮之间的移行上皮，细胞为柱状、立方状或低立方状，其中尚有单层柱状或复层鳞状细胞构成的的小岛。组织化学方法证明柱状细胞表面或比较典型的杯状细胞内有少量粘液。鳞状上皮多数为未分化型，大约在31.9％的人群中，可见已分化型即正常鳞状上皮，其分布面积至少有2mm。

　　1982年Fenger等发现肛垫上皮内有内分泌性的嗜银细胞即EC细胞，这些细胞似乎和它的粘膜神经丛有联系，切断阴部神经，嗜银细胞所含的核糖核酸明显减少，认为嗜银细胞有可能发起有关肛六闭锁的传入兴奋。

　　1985年谷口利尚等用酶抗体法(PAP法)对肛垫切除标本进行IgA组织染色，发现肛垫上皮内，有呈中度至高度散地纺锤状染色深的细胞。但是在肛垫上方的直肠组织中，很少见到染色深的细胞。由此推断，在肛管区如发生炎症，则肛垫上皮内IgA分泌亢进，即使在内痔切除之后，IgA的分泌也被认为其一部分可能同预防感染有关。

　　肛垫上皮内感觉神经末梢器极为丰富。Krause终球与Glogi-Mazzoni体、Pacinian小体数目较多;前者司温觉，后者司张力和压力的变化。Meissner小体的数目相对稀少，司轻微触觉。此外，尚有躯体型感觉神经跨越齿线延伸于肛垫下缘。肛垫的神经分布形式不同于皮肤，而与口唇的神经支配有明显相似之处。

　　这些神经是肛门反射中重要的感受装置，并对直肠内容物的性质有精细的辨别能力，此种辨别觉可能是直肠内压的作用，静息时肛垫闭合，直肠内容物不会与感受器接触，当硬便、稀便或气体充胀了直肠，反射 性的引起肛内压下降(内括约肌松驰)，此时，不同内容物造成不同压力接触了肛垫感觉上皮即可对其性质进行辨别，并引发尝试反射。因此肛垫区感受器的面积虽小，但对大便临近肛门时能起到警报作用，故具有某种保护功能。

　　值得注意的是，肛垫区ATZ上皮是高度特化的感觉神经终末组织带，非常敏感，是诱发排便感觉中心，又称触发区(trigger zone)。当粪便由直肠下达肛管后，刺激ATZ通过感觉神经到达大脑，即可产生排便感。如果此区完全破坏，排便感即消失，直肠内的粪便就会产生淤滞现象。根据上述ATZ的生理特性，在临床上可以解释某些异常排便感发生的原因。如脱垂性肛门疾患(直肠脱垂、息肉等)，排便时脱出物嵌入肛门或脱出肛门外;粪便排出后，脱出物仍保持原来状态，刺激肛垫ATZ上皮而产生排便感，此时患者将这种异常排便感误认为的残留粪便而用力努责，脱出物更脱出，造成了恶性循环。直肠下部直肠癌患者，常有异常排便感，就是这个道理。

　　综上所述，肛垫上皮具有一定的免疫及内分泌功能，有精细的辨别觉，有多种化学性和机械性受体，可引发保护性肛门反射。对维持正常排便活动有极基重要意义。

　　4、痔血管

　　4.1　痔上动脉分支模式与母痔好发部位无关　1919年Miles提出痔上动脉分左、右2支，右支又分前、后2支并与左外侧支一起分布于痔区，并强调引种分支模式与3个母痔的成因有关。但是近代学者的研究报告与Miles诊断并不一致。Michels(1965)将痔上动脉分为4型，未见有Miles所述类型。Foster(1984),森克彦(1984)指出，痔上动脉的左、右支均可各自分出前后支或多数二级分支，无固定模式。笔者(1986)曾解剖观察76例尸体，发现如Miles描述的右前、右后及左外侧3支型者，仅见5例，占6.6％。

　　因此，Miles用直肠上动脉的分支模式来解释内痔的好发部位，缺乏解剖学支持。何况血管是变异的，而肛垫的右前、右后和左侧的位置是固不定变的，二者并无逻辑上的联系。目前业已证实：肛垫的动脉主要来自直肠下动脉(痔中动脉)和肛门动脉(痔下动脉)，直肠上动脉一般不参加。肛垫的三分叶排列与直肠上动脉的分支模式无关。

　　传统的概念还认为，痔区微血管的密度不一，由于分布于右前、右后和左侧的血管特别密集，因而母痔常发生于此。为此，宫崎治男(1976)与笔者(1986)通过动脉造影观察肛垫区内微血管密度，发现痔中动脉和肛门动脉的微血管从6个方向汇集于此，全周分布均等，没有偏倚，未发现右前、右后及左侧3处的微血管较别处特别密集现象。如果痔形成与微血管有关，则痔就不可能仅限于特定3处。因而动脉微血管在肛垫内的配布模式与痔的好发部位无关。

　　4.2 痔静脉扩张非病理现象　早在18世纪Sappey,Dyret,Waldeyer直到1975年Thomson等均证实，从初生婴儿到健康成人，痔静脉丛的静脉扩张现象都是恒定地存在，它不同于大隐静脉或食道静脉曲张，其静脉壁无任何病理性损害现象，属正常的生理性扩张。1982年法国学者Saint-Pierre发现女性内痔丛有雌激素受体，任娠及月经周期雌激数水平升高时，刺激此类化学性受体，可反射性引起静脉扩张，亦属生理现象。

　　肛垫粘膜下静脉从(内痔丛)与邻近的阴部丛、膀胱丛、子宫阴道丛一样，都是盆腔器官静脉的正常模式。在正常情况下，内痔静脉丛与直肠内门静脉与体循环静脉之间有着广泛交通，门静脉血可经痔间交通静脉与痔生殖静脉分流至体循环(髂内静脉)，在排便时直肠收缩，此种分流现象更加显著。1985年Shafik通过痔丛造影发现，痔生殖静脉有静脉瓣的的作用，只允许痔静脉丛的血液流向前列腺静脉丛或阴道静脉丛(体循环)，而体循环血液则 不能流向门静脉系。因而门静脉高压与痔无直接联系。

　　据统计，门静脉高压的病人痔的发病率并不高。Jacobs等(1980)调查了188例门静脉高压患者，患有痔者52例 ，占28％。而一般人痔核发病率反高达50％～80％。其他学者如Hunt,Orloff等均有相同报告，因而上述论断从临床上也得到了证实。关于痔静脉丛瘀血、曲张而成痔的传统概念，已被摒弃。由于内痔丛是直肠静丛的一部分，假若静脉丛瘀血，后者有吸收过度充血的作用，不致静脉曲张;如果发生了静脉曲张，也将累及整个直肠静脉丛，并不会仅局限于内痔丛。因此，肛垫的静脉丛与痔虽然是密切相关的，但并不是致病的主要方面。

　　4.3　动静脉吻合(anastomosis arteriovenosa)是肛垫的血量调节器 1962年Stelzner等在连续组织切片中发现肛垫粘膜下层有动静脉吻合。1963年Staubesand等用X线造影法、1975年Thomson用乳胶注射法，均相继证实了这种特殊血管的存在，Thomson称此类血管为“窦状静脉”。动静脉吻合呈丝球体样的结构是肛垫内独特的血管模式。

　　动静脉吻合是指小动脉和小静脉间的直接吻合管。血液可不经毛细管从动脉流向静脉。此类血管可直行或呈球状或迂曲状。管壁构造很特殊：内皮细胞直接与变形的平滑肌细胞相接，外膜内有丰富神经纤维，正常情况下，肛垫内动静脉吻合的开放或闭合是交替进行的，约每分钟可开放8～12次，也有开放数天或关闭数天的。由于吻合管能自由开放，因而对肛垫区的温度与血量调节具有重大作用。由于动脉血直接流入静脉，可使肛垫静脉丛的静脉血动脉化，甚至静脉出现节律性搏动。Thulesins等对痔血的血气分析及温度传导性(thermoconeuctibility)的试验研究，均有力地证实了肛垫内此类吻合管的存在，并对痔血为何呈鲜红色(动脉血)给予合理的解答。

　　动静脉吻合是肛垫良好的血量调节器。肛垫供血量的多少和它的功能状态及内、外环境的刺激有密切关系。正常情况下，肛垫吻合管的血流量占直肠总血量的20％，甚至可达50％。小儿因性激素水平低，吻合管发育不良，直到青春期才发育完全，故小儿很少出现肛垫肥大。任娠期雌激素水平升高，吻合管变粗，血流量增加，故孕妇痔病的发生率很高。

　　动静脉吻合管平滑肌的收缩与舒张是受交感神经纤维支配，并由血液中的血管活性物质调节。活性物质可分两大类，即血收缩素(去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺、血管紧张素等)和血管舒张素(组胺、血管运动徐缓素、胰舒血管素、核苷酸及乳酸等)。前者为全身性，其浓度变动很小，后者由局部组织产生。当肛垫受到某种不良因素刺激时，激发交感神经，起初由于胺粗物质分泌增加，引起吻合管痉挛，组织缺血缺氧;继而肛垫组织因缺氧刺激，释放组胺，产生局部组胺作用，吻合管扩张，血液淤滞，组织水肿，血凝块形成，严重者可发展为局部性坏死，糜烂出血。因此，动静脉吻合发生调节障碍(dysregulation)，可能是痔的发病因素之一。

　　5、痔的固定

　　肛垫粘膜下结缔组织有两种，即支持性结缔组织与稳定性结缔组织;前者指粘膜下的固有成分，后者指联合纵肌穿内括约肌进入肛垫的纤维，在内括约肌的内侧面，形成一层有胶原纤维、弹性纤维与平滑肌纤维相混合的纤维肌性组织。1853年Treitz对此种纤维首先描述，故称Treitz肌。Fine-Lswes(1940)称为粘膜下肌。

　　Treitz肌实质上是肛提肌腱纤维的延伸和连续，肛垫借漏斗形盆膈悬吊于盆壁。Jit(1974)证实肛提肛为混合型肌肉，其穿入肛垫的纤维不是横纹肌而是平滑肌，呈网络状缠绕痔静脉丛;当其收缩时，肌网收紧，约束痔静脉，肛垫缩小;弛缓时;静脉丛被动扩大，肛垫随之膨胀，维持肛门自制。

　　Treitz肌厚约1～3mm，随年龄增长而增厚，20岁以后即趋稳定。Treitz肌厚度内括约肌厚度之比，新生儿是1∶4，成年人是1∶2，老年人1∶1.5。年青人的Treitz肌纤维排列细密，相互平行，结构精细，弹性纤维较多。至30岁左右，Treitz肌纤维开始退化，出现断裂、扭曲和疏松，弹性纤维减少。Thomson(1975)的观察证实，此种纤维肌性组织在肛垫内的分布方式，主要是呈网络状结构缠绕痔静脉丛，构成一个支持性框架，将肛垫固定于内括约肌之上，其功能是防止肛垫滑脱。故Kohlvansch(1854)称Treitz肌为粘膜支持(悬吊)器(sustentator tuniae mucosae)。青年人缠绕痔血管的支持器较强韧，到老年则发生退行变性，支持器松驰，肛垫有凸出于肛管腔的趋势。

　　如上所述，Treitz肌是肛垫的网络和支持结构。它有使排便结束后肛垫向上回缩的作用。如果Treitz肌断裂，支持组织松驰，肛垫即可出现回缩障碍，从原来固定于内括约肌的位置下移。促使肛垫下移因素很多，除先天性Treitz肌发育不良的遗传因素外，如便秘，怒责，久泻久痢，排便习惯不良及括约肌动力失常等，均可增大下推肛垫的垂直压力，使Treitz肌过度伸展，断裂，导致肛垫下移。再如，肛垫内动静脉吻合发生调节障碍，血液灌注理大增时，肛垫将出现充血性肥大。

　　正常Treitz肌网络静脉丛对肛垫体积有约束作用，当充血现象不断加重时，肛垫体积也会不断增大，致使Treitz肌伸长、肥厚和断裂。一旦肛垫失去肌层的支持，久之即可发生间歇性脱垂，继而发展为持续性脱垂。必须指出的是，年龄因素不可忽视。60年代已经阐明，肛垫支持组织的纤维和细胞随年龄增长而逐渐退变，这是因为成胶质酶因年龄而变化影响成胶质合成并使自然成胶质退化之之故。1984年Hass等指出，Treitz肌退变大约始于18～20岁，随年龄增长而加重，变得扭曲松弛、自然断裂、肛垫下移，因而痔的发生率大大增加。

　　6、痔在维持肛门自制中作用

　　Marti(1989)指出，正常肛垫宛如心脏三尖瓣，其主要功能是协助括约肌保证肛门的正常闭合，维持粪便自制。

　　垫状结构是体内各种以粘膜为衬里的孔穴所具有的共同特征，有协助孔穴的闭合作用。例如胃贲门口粘膜玫瑰花结，与肛垫结构结构相似，它参与贲门的单向阀门作用，防止胃液向食管返流。其它的幽门瓣、回盲瓣、阑尾瓣等均有类似肛垫的功能。Alexander-Williams认为肛垫与口唇极为相似;口唇的形状各异，如薄型、凸型、湿型、充血型等，而肛垫也可以有不同形状，不应称其为 病。

　　肛垫三叶状的排列方式是适应肛管腔扩大或缩小变化的最理想的活瓣装置。由于肛垫内有丰富的动静脉吻合及Treitz肌，构造如阴茎海绵体，故Stelzner称肛垫为直肠海绵体(corpus cavernosum recti)。海绵体内可纳大量血液，使肛垫的血供大大超过化本身代谢的需要，因而可以证明肛垫具有勃起组织的特性，是参加肛门自制所必需。

　　肛垫体积的大小与动静脉吻合管的开放或关闭以及肛垫内血供量的多少有关。劳动、排便及体位变化，均可 影响肛垫增大或缩小，如从平卧位转至直立位，肛垫血管内压可从22.5～ 24.5kpa(230～250mmH2O)迅速上升至58.8～73.5kPa(600～750mmH2O)。可以说，肛垫 的大小每天或每小时都在变化。

　　排便后肛垫可脱出或充血，但经一段时间休息，在直肠镜检可见其体积并不大。病人往往主诉“痔疮”有时很大，有时不大;有时“痔疮发作”持续数天或数周。因此传统的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ或Ⅳ期的内痔分类法，在临床上和科学上意义不大。

　　在正常情况下，肛管静息压是肛垫血管压与括约肌张力的总和，二者呈互补作用：括约肌压力降低时，肛垫胀大;括约肌压力升高时，肛垫则被压缩。当括约肌呈松驰状态时，血液进入肛垫的静脉间隙内，肛垫膨胀，协助肛管静息压，维持肛门闭合。Raz(1972)等曾做好一项试验，即阻断女性尿道粘膜下海绵状勃起组织的血液(钳夹髂内动脉)，发现尿道内压则迅速下降35％，由此间接证明肛管内肛垫的血管成分在协助括约肌维持肛门自制的重要性。

　　据文献报道痔脱出或痔切除术后的病人，其肛门自制功能多有不同程度的损害，Goligher(1962)报告，漏气者10％，漏粪3％，污便2％。Bennett(1963)等报告，轻度失禁者占26％，漏气9％。漏便6％，污便17％。上述临床统计资料也证实了肛垫存在对肛门自制有重要意义。故有人称肛垫是“生理性括约肌”(physiologic anal sphincter)，因而在为失禁患者设计手术时，应考虑肛垫的再造，即选用可压缩性材料制成人工肛垫，植入肛管，以增进弱的括约肌的机械效能，当括约肌松驰时可维持肛管闭合，排便时可允许固体便通过。

　　多数痔病患者表现肛管压力增高，有人提出，肛管高压可在排便时影响血管的静脉血回流而成痔，这种说法缺乏解剖生理学根据，须知肛垫的生理作用是维持肛门自制，肛垫充血膨胀之时，恰恰是发生括约肌松驰状态而非收缩状态;即使穿经括约肌的静脉受阻，则肛垫内血液仍可经肛管壁他处的穿静脉回流，不可能瘀血。何况肛直肠区的血管十分复杂，Steltzner(1963)曾指出，肛管上部(痔区)海绵状静脉间隙是正常结构，间隙内的血液来自小动脉，其血流控制因子尚不了解。因此，高肛压影响痔病的确切机制目前尚无满意解答。

　　综上所述，肛垫是特殊的粘膜上皮丰富的动静脉吻合，大量的Treitz肌纤维，是人体正常的解剖实体，它的主要功能是协助括约肌关闭肛门。痔的近代概念认为，盆底动力学改变、Treitz肌退行变性和肛垫内动静脉吻合调节障碍，可导致肛垫肥大或脱垂即谓痔。