一、青春期生殖内分泌特点：

　　从生理角度讲，青春期的内分泌状态主要表现为：

　　(1)青春期下丘脑一垂体一卵巢生腺轴功能尚不完善，下丘脑和垂体对雌激素的正反馈作用存在缺陷，初潮后1到3年多是无排卵周期，随着下丘脑一垂体一卵巢生腺轴逐渐发育成熟而在青春晚期建立排卵功能，因此正常青春期少女也易出现不规则月经;

　　(2)肾上腺和卵巢合成雄激素增多，导致生理性高雄激素血症，出现痤疮和阴毛、腋毛生长;

　　(3)青春发育期机体组织对胰岛素敏感性下降，出现生理性胰岛素抵抗和高胰岛素血症;

　　(4)正常青春期少女超声下常可见多卵泡卵巢，随着排卵功能的建立和完善，小卵泡逐渐减少;

　　(5)青春期促性腺激素释放激素脉冲分泌频率加快及振幅增大，LH分泌增加，醒睡差异消失，使LH/FSH比值由<1转变为>1。

　　二、青春期PCOS与青春期生理变化的鉴别：

　　青春期PCOS需要与先天性肾上腺皮质增生、Cushing综合征、分泌雄激素肿瘤等疾病进行鉴别。需要特别注意的是，正常青春期的生理变化与青春期PCOS的临床表现存在许多相似之处，如何区别两者对于青春期PCOS患者的早期诊断和治疗十分重要。有学者提出有必要对下列情况的青春期少女进行PCOS的早期筛查：

　　(1)多毛或痤疮，伴有月经不规则或肥胖;

　　(2)青春早期即需要治疗或用常规方法治疗无效的严重痤疮;

　　(3)初潮后2年仍不能建立正常的月经周期;

　　(4)青春期体重过度增加，并伴有黑棘皮症，和(或)代谢综合征或2型糖尿病的家族史。

　　三、青春期PCOS发病机制相关学说

　　1、青春期发育亢进：| PCOS可能是青春期的延续及扩大，由于青春期启动异常与发育亢进而发病，可称之为“超青春期”或“青春期亢进”的现象，其中最主要的原因是青春期的生理性胰岛素抵抗由于某种原因发展为病理性胰岛素抵抗，和(或)持续到成年期，成为PCOS发病的中心环节。胰岛素是青春期生长发育所必须的激素之一，青春期机体组织对胰岛素敏感性下降，出现生理性胰岛素抵抗，主要影响外周组织的糖代谢，使胰岛素分泌代偿性增加，引起高胰岛素血症。青春期生理性胰岛素抵抗是机体正常生长发育的需要。当有某种原因使青春期胰岛素水平过度增高时，雄激素和IGF一1水平过度升高，卵巢对促性腺激素的反应增强，引起胰岛素/IGF-1系统失调，从而使胰岛素抵抗持续存在，成为一种病理状态，除影响外周组织的糖代谢外，还使骨骼肌和脂肪组织对胰岛素的敏感性降低，并可能诱发PCO。

　　2、遗传学说

　　PCOS的临床表现和症状具有很强的异质性并时常发生变化;其病理生理也显示PCOS为多因素和多病因，PCO临床表现的异型性可能是不同的遗传机制引起的。

　　3、胎儿起源学说

　　20世纪80年代后期Dr.Barker提出。该假说认为胎儿对宫内不良的反应使其自身代谢和器官的组织结构发生适应性调节，如营养不良不及时纠正，这种适应性调节将导致包括血管、胰腺、肝脏和肺脏等机体组织和器官在代谢模式上发生永久性改变，进而演变为成人期疾病。这一漫长“程序化”的变化可被诸多后天的环境因素放大，从而增强和加速成人疾病的发展过程。宫内营养不良可导致胎儿发育迟缓和低出生体重，并影响胎儿的代谢和激素环境以确保生存，这种适应性的变化可持续到出生后，并且为了追赶生长而分泌更多的胰岛素来获得更大的体重增加。

　　四、青春期PCOS临床特征

　　由于青春期生理变化与青春期PCOS的病理生理方面存在一定的相似性，因此了解青春期PCOS患者的临床特征，有助于区别正常青春期女性与青春期PCOS患者。

　　1、月经模式：正常青春期少女在初潮2年后会出现规律的排卵性月经，12％的少女18岁时会出现月经稀发，5l％月经稀发者不能逆转从而导致PCOS，这种月经异常的持续主要与体重过度增加、LH和雄激素升高等有关。国内研究发现正常青春期对照组中月经异常者仅占23.1％ ，且均为月经稀发，而58例青春期PCOS患者月经异常发生率明显增高达87.9％ ，除55.2％为月经稀发外，还有20.7％闭经和12.1％月经紊乱，从青春期PCOS的年龄分组来看，青春中期组和晚期组的月经异常均以月经稀发为主，占40％以上，闭经约占20％

　　2、多毛、痤疮： 正常青春期女性表现的多毛、痤疮等体征，多毛者仅占3.8％ ，不如PCOS患者明显，且随着向成年期的过渡，其体征逐渐减少，痤疮主要散在分布于面部，毛发主要分布于阴毛、腋毛等部位。青春期PCOS患者的高雄激素血症不随青春期向成年期的过渡而消失。提示我们要高度重视青春期同时出现多毛和月经失调的少女，必要时进行详细全面的检查以排除青春期PCOS。

　　3、肥胖：也是PCOS常见的临床表现，而且常呈男性肥胖(腰围/臀>10.85)。PCOS患者中肥胖的发生率约为50％，多在青春期出现。而肥胖的PCOS患者雄激素过多和胰岛素抵抗都更为严重。

　　4、超声下卵巢形态： 正常青春期少女多卵泡卵巢与多囊卵巢区别在于，前者卵泡数量6―10个，直径4～10mm，卵巢基质回声正常，总体积较小。青春期PCOS患者超声下可见卵巢多个卵泡(单侧多于10个卵泡)，间质回声增强及体积增大(>10m1)。表明卵巢体积的增大作为青春期PCOS的一个特征，可很好地区分青春期PCOS和正常卵巢。以单侧卵巢的卵泡数≥11个来诊断青春期PCOS，其诊断的特异性及敏感性均大于85％。结合卵巢体积和卵泡数目来诊断青春期PCOS，具有较高的特异性(96.2％)，但其敏感性较低(77.3％)。

　　5、胰岛素抵抗与糖耐量异常：青春期PCOS患者不仅有胰岛素抵抗，多数还存在糖耐量异常，陆湘等报道，青春期PCOS糖耐量低减的发生率为24.1％ ，胰岛素抵抗组更高达40％。复旦大学附属妇产科医院的内分泌门诊患者中，青春期PCOS的胰岛素抵抗发生率为33.5％，肥胖加重IR程度。中山大学附属第二医院内分泌门诊患者中，青春期起病的PCOS患者胰岛素抵抗发生率为25.5％ ，肥胖者(BMI≥24kg/m )胰岛素抵抗发生率较不肥胖者高，两者有显著性差异。

　　6、生化指标：与正常对照组相比也有明显改变，如黄体生成素(LH)水平，LH/FSH比值。我们研究显示，LH与体重呈负相关关系，肥胖可能抑制了下丘脑GnRH脉冲频率或垂体LH的反应性，LH和BMI的负相关关系可能与脂肪组织的分布和体积有关。而且，肥胖PCOS患者IH水平，LH/FSH高于对照组，表明该两个指标在中国PCOS患者中可能是与PCOS有关的独立因素。瘦体型的患者LH水平，LH/FSH比超重患者明显升高，76.27％PCOS患者LH水平升高。