随着生活水平的提高，我国痛风和高尿酸血症发病渐呈年轻化趋势，患病人群也直线上升。据估算，我国高尿酸血症的患病人数达1.2亿人，其中痛风患者约占10％。

　　以往认为，长期高尿酸血症仅引起痛风性关节炎。然而，越来越多的研究表明，高尿酸血症与慢性肾病、高血压、左心室肥厚、胰岛素抵抗、肥胖、高脂血症、糖耐量异常等有密切的关系，是加重动脉硬化，促进心、脑血管疾病发生、进展的重要因素，同时也诱发和加重肾脏损害。早在60年代即已证实，痛风患者约30％～50％存在肾功能不全，75％～95％存在肾间质纤维化和肾小球硬化。Iseki对48177例日本成年人随访7年证实，男性血尿酸≥420μmol/L、女性≥360 μmol/L的高尿酸血症患者发生终末期肾病的危险分别增加4倍和9倍。一项回顾性队列研究对1285例40岁以上的日本男性进行了最长18年的随访，平均随访时间95.2±66.7个月，结果提示：血尿酸水平>420μmol/L患者，新发慢性肾病的发生风险显著增加约3倍。

　　IgA 肾病患者血尿酸水平>360μmol/L时，肾内动脉病变的发生率明显升高。与血尿酸≤360μmol/ L比较，血尿酸> 480μmol/ L的患者肾动脉病变的发生率达87.4％（前者为23％）。此外，血尿酸的升高也与糖尿病肾病的发生率以及肾移植的生存率等密切相关。

　　最新的荟萃分析表明，现有的高尿酸血症流行病学和血尿酸的试验研究以及少量的小样本干预性研究显示，尿酸在慢性肾病的发展和肾功能恶化中扮演重要角色。对于血尿酸水平男性>420μmol/，女性>360μmol的慢性肾病患者，开始降尿酸治疗是合理的。对于亚洲裔患者，治疗门槛可能还要更低！

　　研究证实，当血尿酸升高时，可引起肾内一系列病理生理变化。高尿酸不仅激活肾素-血管紧张素的活性，还提高血浆肾素水平并通过血管紧张素Ⅱ导致系统性高血压及炎症介质的释放，产生肾小球内“三高”；此外，尿酸还能损伤内皮细胞功能，影响前列腺素的产生等。

　　目前临床常见药物包含抑制尿酸合成的药物-黄嘌呤氧化酶抑制剂（别嘌呤醇，非布司他）和抑制肾小管尿酸重吸收增加尿酸排泄的药物（苯溴马隆，丙磺舒）。治疗方案应根据高尿酸血症的分型和病情需要加以选择。需注意的是，别嘌呤醇存在骨髓抑制、白细胞和血小板减少甚至剥脱性皮炎等严重超敏反应的风险。非布司他也存在肝功能不良和房室传导阻滞等心血管风险。苯溴马隆适用于Ccr>20ml/min以上的轻中度肾功能不全患者，但也存在过敏、胃肠道反应等少数风险。

　　除了药物治疗外，高尿酸血症的饮食治疗也非常重要。对于高尿酸血症的患者，我们建议做到不喝肉汤；做肉之前先焯水；少吃海鲜、贝类、动物内脏、肥肉、干货（香菇、紫菜、海带等）、豆类、坚果等高嘌呤食物；不饮酒，少吃蜂蜜和甜饮；尿量正常、无水负荷过重的患者可适当多饮水。