顽固性便秘是一个严重困挠人类的消化道常见病，数千年来无数的医家对其病因病理进行了不断地探索，其收效甚微。1988年罗马标准委员会制定了“罗马Ⅰ标准”；1999年又制定了“罗马Ⅱ标准”；2006年制定了“罗马Ⅲ标准”。在标准中强调了便秘包括“肠易激综合症”是一类“功能性胃肠病”。它的前提是在排除炎症、感染、肿瘤及“其它结构异常”等器质性病变后，根据症状而做出的诊断，并罗列了一系列八大类52项功能性疾病，分类不谓不细。

　　由于有了这一系列“权威”标准。病因不明确，而仅仅根据症状就进行的诊断与治疗，显然就只能是对症治疗。便秘便采用促动力药物、导泻、纤维素治疗；腹痛、腹泻便抑制肠蠕动。在疗效不佳时又导入了心理治疗，精神治疗。在这种理论的引导下，外科领域提出了“结肠慢传输”、“次全切是标准术式”等一系列概念。由此而造成很多患者术后的顽固性腹泻。病人由于一天数十次大便基本不能融入社会，成为一个废人；有的病人术后仍然排便不畅，又行“回肠肛门吻合术” 顽固性腹泻更加严重。

　　那么我们不禁要问：罗马标准是通过什么检查来排除“其它结构异常”的呢？

　　1957年美国发明了纤维胃镜，尔后又发明了结肠镜，1988年又发明了电子肠镜，清晰的图像，{达40倍的放大倍率对于肠腔内炎症、肿瘤、溃疡等粘膜的表面病变起到了重大的作用。但是任何检查手段都有它的局限性。纤维结肠镜的直径1cm，由于它的柔软性和可任意变换角度，一般狭窄均能通过，但是对结肠的整体结构和走向它是不能发现的。然而钡灌肠和X线排粪造影却可以明确地了解各种各样的结直肠解剖结构。可惜的是在很多文献报道中，在诊断方法上对钡灌肠检查基本排斥，认为钡灌肠无必要，或建议在纤结镜与钡灌肠中任选其一。放弃了钡灌肠就是放弃了对结肠整体结构和功能的把握，这样便秘的病因学  诊断就是是不全面的。

　　我们认为顽固性便秘不是功能性的而是有明显器质性改变的结、直肠病变；是由于先天结、直肠解剖结构的变异造成继发的功能障碍的一类独立的外科疾病。系统论有一个非常重要的观点，结构决定功能，功能只是反映结构的状态。如果我们不把握结直肠整体结构的变化，而去追踪某个细胞、某个基因的结构与功能那起码是弃本逐末，捡了芝麻丢了西瓜。古希腊哲学家亚里士多德有一句名言：整体大于各部份之和。现代系统论的核心思想是系统的整体观念，系统最显著的特征是整体性。系统的性质和功能不是其构成要素的性质和功能的简单相加，而是由系统的整体结构决定的它的性质和功能。

　　系统论的出现，使人类的思维方式发生了深刻的变化。以往研究问题，一般是把事物分解成若干部分，抽象出最简单的因素来，然后再以部分的性质去说明复杂事物。这是笛卡尔奠定理论基础的分析方法。这种方法的着眼点在局部或要素，遵循的是单项因果决定论，虽然这是几百年来在特定范围内行之有效、人们最熟悉的思维方法。但是它不能如实地说明事的的整体性，不能反映事物之间的联系和相互作用，它只适应认识较为简单的事物，而不胜任于对复杂问题的研究。

　　系统论认为，整体性、关联性，等级结构性、动态平衡性、时序性等是所有系统的共同的基本特征。这些，既是系统所具有的基本思想观点，而且它也是系统方法的基本原则，表现了系统论不仅是反映客观规律的科学理论，具有科学方法论的含义，这正是系统论这门科学的特点。

　　X线排粪造影从最初引入中国到中国多次标准的制定，要求灌钡量仅250ml到300ml，而且仅拍摄三张侧位片，这样又将结肠的问题忽略了，用局部去解释全局，越解释越不通，道路也就越走越窄。

　　我们1989年开始顽固性便秘的诊断与治疗通过门诊的常规进行直肠镜检，除有严重肛裂的患者，均需进行两次直肠镜检,一般在病人自然排便后进行，若病人诉无法排便，要询向有无肛门直肠坠胀、有无便意。直肠镜检可了解大便嵌顿位置、初步判断有无直肠梗阻，同时观察大便色泽、性状、有无粘液及粘液血便。门诊可采用灌肠或开塞露两支导便，排出后询问病人排空情况，腹部有无轻松感，可腹部触诊肠型有无消失。询问病人终未大便颜色、性状，尔后进行第二次直肠镜或乙状结肠镜检。了解直肠粘膜松驰情况，直肠瓣个数间距，直肠狭窄程度也就是在不拨开直肠瓣的情况下能否看到通道。直肠镜垂直进入肛门还可了解直肠瓣占据肠腔百分比,环状直肠瓣充气后方能通过，我们曾发现过直肠段四处环瓣的病例。同时镜检还可发现有无新生物、孤立性溃疡、肠粘膜有无充血、水肿、滤泡增生等炎症反应。

　　如果病人第一次镜检发现有大便嵌顿，第二次镜检直肠能排空病人感排便后有轻松感，且直肠镜检明显有直肠瓣增宽等狭窄因素结合病史病人每天有便意、肛门直肠坠胀可初步判断病人便秘以直肠型为主。若病人数天无便意，第一次镜检直肠空虚或仅有少量大便者可初步判断患者便秘以结肠型为主。如果不进行这两部检查，直接清洁灌肠后行纤维结肠镜检查以上的问题可能就发现不了。认识事物必需循序渐进，也就是由表及里，由外向内，去粗取精，去伪存真。

　　接着我们将X线排粪造影与钡灌肠结合一次性就能全面了解结、直肠的解剖结构，在动态观察的基础上对摄片流程进行了一些改革，具体如下：第一张摄片：在灌入钡剂30ml左右在直肠无张力状态下摄一张平卧直肠片，可清晰地看到直肠瓣的个数、间距、宽度可了解大便能否形成轴流，或是偏流，直肠的狭窄程度，有的患者直肠通道被瓣膜阻挡仅有一丝缝隙可通过，这些X线症像与我们在造影前的直肠硬管镜检查完全一致。并可以对直肠狭窄定量。

　　自1989年以来，我们共进行近3ooo例X线排粪造影及钡灌肠检查，仅三例未发现梗阻因素，（其中两例为{年肺气肿、肺心病没有腹压；一例为帕金森氏病）结肠型便秘反映为：乙状结肠冗长、乙状结肠盘曲、降结肠盘曲、横结肠冗长、横结肠盘曲、脾曲位置较高（最高的达第八肋间）、结肠向右盘曲、左半结肠重复畸形、甚至还有结肠先天打结的；直肠型便秘反映为：直肠瓣过宽、数目较多、间距较密；由它可继发直肠粘膜脱垂，直肠折曲、直肠囊袋形成、直肠全层套迭、直肠全层脱垂、直肠前突、直肠侧突、骶直分离等等。

　　这么多的，几乎每一位便秘患者都存在的结构变异被“排除”，只能说明排除的方法不正确。记得在纤维结肠镜未能大面积普及时曾经有一个诊疗程序，要求在作纤维结肠镜之前应循序先作直肠、乙状结肠镜，未有阳性发现时做钡灌肠检查，再无阳性发现时才做纤维结肠镜。不知什么原因这个诊疗程序被忽略了，来了肠道病人直接先做纤结镜。应当说这一程序的变更，直接导致了便秘病因被揭示整整延误了二十年。难道这么低的检出率不值得人们深思吗？没有看见肿瘤、炎症就认为结构无异常，这是非常武断的。同时又以标准或指南来要求所有的医务人员按此思路来进行诊疗，无外乎有些专家感叹“罗马之路还很漫长”。方向错误了，方法又被限定，罗马之路就不仅仅是漫长而可能是走错了。

　　我和我的同事们从一九八九年起为探索痔疮术后复发原因开始，对顽固性便秘进行了20年的研究共治愈了近3000例顽固性便秘患者，保存了完整的X线资料。其中有200多例作了开腹手术，发现顽固性便秘应当是一类独立外科的“疾病”，它不是功能性的，而是有明显器质性改变的结、直肠病变，是非手术治疗不能凑效药物治疗不能治愈的一类“疾病”。各种　泻剂、动力药及通便药，只能暂时缓解症状，但长期使用将对肠道造成更大的损伤，甚至部分结肠及全结肠功能丧失。我们通过200多例切除肠段的病理切片已经证实了这一点，顽固性便秘的实质是慢性的不全性的肠梗阻，是完全可以查明病因，彻底治愈的。我们可以根据梗阻部位不同分类为结肠型、直肠型、混合型，继续作为症状来对症处理，实际上是放弃了有效的治疗，延误并加重了患者的病情。

　　在顽固性便秘的诊治过程中我们有以下的发现及理论上的新见解。

　　1.       直肠有效内径的狭窄是形成直肠出口梗阻便秘的主要原因，而有效内径的的狭窄是

　　由于直肠瓣膜先天发育的变异造成的，临床发现直肠瓣宽、个数较多、间距过密甚至直肠环瓣。这是直肠型便秘是主要的初始原因，另外的原因还有先天肛门狭窄，先天性肛管段延长，内括约肌失弛缓等。由于直肠内径的狭窄可形成较大的排出道阻力及对侧方肠粘膜的磨擦力，可继发直肠粘膜脱垂、直肠前突、直肠囊袋形成、直肠折曲、直肠套迭、骶直分离，甚至直肠全层脱垂。治疗上我们独创了直肠瓣缝扎术、悬挂硬化萎缩疗法、经直肠骶直间粘连等治疗手段扩大直肠有效的通过面积，使脱垂的粘膜复位固定，通过这样微创、无痛、无血手术达到彻底治愈的目的。并发明了深部结扎器。现单纯的直肠型便秘的治愈率已近100％。

　　2. 结肠结构的变异是形成结肠型便秘的重要原因。我们将X线钡灌肠与X线排粪

　　造影结合在一起，一次性对患者进行检查就基本可以明确诊断。发现多种结肠结构变异，如乙状结肠冗长、乙状结肠盘曲、降结肠盘曲、左半结肠重复畸形、横结肠冗长、结肠向右盘曲等等。这些结构变异可使肠道在腹腔内多处成角，粪便在肠道运行中就存在多次“翻山”过程，而排便腹压是一垂直压力，大大强于肠蠕动力量，至使肠管内压力被阻断大便不能下行。长此以往上段肠道逐渐形成疲劳性损伤，肠肌变性，肠神经节消失，形成不可逆肠道功能丧失。及时发现并切除冗长盘曲肠段对上段肠道实际是一种保护措施。

　　3.       痔形成理论的重新认识，过去对痔疮形成的理论有多种说法，目前亦尚无定论，并

　　认为痔是不可能治愈的。我们发现几乎每一例痔疮患者均存在排便障碍，也就是排便费时费力或长期腹泻，直肠镜检随着痔的增大，粘膜脱垂越重。其真正的初始原因仍然是直肠中、下瓣过宽或瓣膜过多形成的有效内径狭窄。由于排便阻力大直肠下段的支撑组织也就是充血的衬垫与直肠内括约肌之间的“屈氏肌”产生断裂，痔也就脱出肛外。在痔产生的初期肛门括约肌的静息压及舒张压均较高的情况下，充血痔在肛管颈部易形成挤压出血，而当括约肌松驰后，痔在排便初期便脱出肛外反而不易出血。这是由于痔的脱垂，松驰的直肠粘膜被绷直，扩大了直肠的有效内径,大便反而排出通畅一些。所以痔的现代治疗理论有这样的提法，不医没有症状的痔疮，如果不继续出血，脱出后能自行回纳并在行动中不脱出影响工作生活，可以不需要手术治疗，就是治疗也应当改变过去的治疗思路。所以我们提出治疗痔必须先治通道，排便阻力小了，痔再发的机率也大大减少。在我们按这种思路进行的十多年的临床实践中成功地治愈了数千例痔疮患者基本没有复发病例。由于治疗理论上的混乱使许多患者反复手术，最后造成瘢痕狭窄，产生更加严重的排便障碍，笔者曾见到数例因胡医乱治造成肛门狭窄僵硬最终不得不行腹部造瘘的非常让人痛心的情况。而且在病因病理尚未完全弄清楚的情况下各种治疗手段，包括所有的高科技都用来治痔疮如：微波、射频、红外、高频、冷冻、等离子等等这种情况正常吗？世界上所有疾病中治疗手段最多而千奇百怪可能只有痔疮了。

　　4.       肠易激综合症的实质是顽固性便秘的“代偿期”，肠易激综合症是迄今为止各种

　　教科书均不能说明病因的消化道常见病，据统计约占整个消化门诊的二分之一。经我们十多年的临床观察和成功地治愈了很多过去诊断为“肠易激综合症”、“慢性结肠炎”的病例，我们认为其病变的实质仍然是结、直肠解剖结构变异造成的不全梗阻在代偿期的一类肠道功能紊乱的表现。过度的代偿反应也就是肠功能亢进表现为“腹泻”，继而转化为“腹泻”、“便秘”交替出现，也就是肠道运动由于梗阻自身神经内分泌调节的亢进－过度亢进－疲劳－疲劳性损伤的正弦曲线的过程，最后失代偿也就是顽固性便秘的形成。我们在追问顽固性便秘的患者病史时除一些先天变异特别严重，一出生就有便秘表现的患者，青春期以后发病的患者几乎都有这样的一段紊乱过程。我们在通过X线钡灌肠和X线排粪造影证实其梗阻部位后，直肠段梗阻采用直肠瓣缝扎术及悬挂硬化萎缩疗法疏通其排出道后患者症状从此消除，这样的治疗目的在于优化结构,减少排出道阻力,它不仅仅适用于“便秘型”同样也适用于“腹泻型”，因为梗阻也是一个应激源。结肠结构变异轻者通过胸膝卧式锻炼缓解，重者亦可采用部分冗长肠段切除，纠正成角病人得到彻底治愈。在症状消除的前提下保护了上段肠道的功能。病因的不确定必然造成治疗上的混乱及错误有时甚至南辕北辙，亢进便抑制，本身已有肠肌疲劳性损伤还鞭打病牛，用泻剂或动力药去刺激肠道运动更加重了肠肌的疲劳性损伤，造成不可逆的肠肌损伤及肠神经节损伤，形成顽固性便秘。由于条件所限有些观点可以通过进一步的深入研究来证实。科学的精神其实就是将一个复杂的问题表述得简单易懂，真理往往是非常朴素的。越是说不清的问题有时换一个思维方式就可能迎刃而解。为什么小肠的病变就相对较少，因其内容物为液状或粥状，阻力小，而结肠水分吸收后粪便形成固体存留时间越长排出阻力越大，再加上“翻山越岭处处关卡”怎么不容易出问题。

　　对立统一观点是哲学的基本观点，阻力与动力是一对矛盾，既往的研究着眼点在动力，由于检查方法的错误导致了起决定因素的解剖结构的变异未被发现，而由它引起的过大的排便阻力被完全忽略，没有阻力也就不存在动力，它是肠道运动的最重要的矛盾，忽视了矛盾的一方，研究也就成了无目的性。

　　病理学诊断作为“金标准”已根深蒂固地存在于临床医学工作者的心中，但肠道活体的病理活检极有可能造成肠穿孔，肠壁本身就薄，神经节细胞又在肌层里，很显然不可能完成术前病理学的定性定量分析。而从术后病理诊断得出的神经节细胞的减少、缺如、甚至肠肌的变性都是事实存在的。但它是原因还是结果也争论不休，对于生物学来讲，既需要准确的实验分析，又需要从整体的和系统的角度来观察生命，我们希望以系统论的方法作为新的研究方法来打破这个瓶颈，突破目前这种沉闷的局面。

　　临床上X线诊断发现结肠袋的变浅甚至消失是有规律的，它在狭窄梗阻的上方（近端）发生、发展，结肠袋的结构，无疑是环形肌局部强化收缩形成的。由于不全梗阻造成过大阻力肠肌形成疲劳性损伤，失去收缩能力。X线检查肠道呈“腊肠样”改变，就是反映了肠肌功能障碍的结构变化。仍然是结构决定功能。

　　我们在临床工作中对结肠型便秘的手术治疗，提出了一系列原则：手术的目的是提高患者的生活质量，尽量达到准确定位以优化结肠结构，切除因不全梗阻造成的已丧失功能且无法恢复的肠段。纠正成角、盘曲等是可行的，但应当尽量保留具有功能的肠段。手术方案必须个体化。

　　直肠型便秘鉴于我们发现它是由于直肠瓣增宽、间距过密、个数较多引起的直肠有效通过面积狭窄，那我们发明的直肠瓣纵向缝扎术，硬化剂点状注射，以及针对肛门狭窄采取的适度扩肛，也能达到微创、安全、有效地扩大直肠的通过面积，复位固定松驰下垂的直肠粘膜，达到彻底治愈之目的。1991年我们发现第一例直肠瓣过宽的患儿仅13岁，平均七天排便一次，电刀豁开直肠瓣后，恢复为每天一次大便。

　　上消化道的功能性疾病可能有很多也是被忽略了结构的变化，如我们常见到的胃下垂、十二指肠冗长症，如果也仅仅靠纤维胃镜、十二指肠镜捡还是发现不了。据我了解在纤维胃镜普遍进入临床后，很多医院便完全放弃了胃肠的钡餐检查。我们就有术前患者便秘伴呕吐等消化不良症状，经X线检查证实乙状结肠冗长，同时吞钡检查钡液在胃与十二指肠间荡来荡去45分钟未能翻过十二指肠空肠曲，诊断为十二指肠冗长，一次手术乙状结肠切除、十二指肠空肠端侧、侧侧吻合。术后便秘和呕吐一并消失。

　　顽固性便秘是可以认识的，病因是能够查明的，在消化道就是一个单行道，通则不痛，痛则不通，一通百通，不过就是动力、阻力这一对冤家的搏弈，完全可以达到对因治疗的医学最高层面，不能徘徊在罗马小路上对症处理了。

　　那种借口医学模式的转变，将大部份患者归咎于心理障碍、精神障碍的观念必须改变。二十多年来，很多病人非常委曲，真是现代的“不白之冤”，医生老是说我没有病。有的报道高达61％的病人有重度抑郁症，而被建议到精神科治疗。从我二十年来医治的所有便秘病人中，我们认为精神障碍不是病因，而是结果，甚至是医源性的。随着有效的手术干预，病人便秘、腹泻、腹痛症状的好转甚至痊愈，精神症状也随之缓解，我们的病人是通情达理的。

　　如果我们把世界上的事物分为物质与精神两部份，那么按照矛盾辨证法的动力原则，矛盾就不仅是物质事物的根本动力，同样也是精神事物的根本动力。

　　无论是物质事物还是精神事物其运动的发展都是由事物内部矛盾推动的。辨证唯物主义和形而上学在矛盾运动的认识上是截然不同的，辨证唯物主义认为：世界上一切事物都包含着矛盾，事物内部的矛盾是事物运动、变化、发展的根本原因，外部矛盾是事物自己运动的第二位原因，外因只有通过内部矛盾才能对事物的自已的运动起作用。在便秘的治疗上强调饮食调节，排毒养颜，促进动力就能改善便秘、治疗便秘，起码是一种误导，没有任何一种药物是能改善结构的，不根本上解决排出道由于结构变异而形成的阻力过大问题，一切都无从谈起。

　　哲学之所以为哲学，至为关键的是它具有批判、扬弃和超越功能，这也是哲学的活力和动力之所在。哲学与哲学方法的批判功能首先表现在对理论的批判。哲学批判作为一种前提性考察，就是对理论前提（经验前提和逻辑前提）的考察，是对命题本身是否合理的追究，对理论的根本前提进行质疑以致重新建构，以求理论在根本前提上实现重大层次的跃迁，并力图倡导人们的理性自由精神，培养人们的怀疑精神和创新意识。其次，哲学批判还表现为哲学对现实、实践的批判。因为虽然一切医疗实践活动都是现实，但未必是合理的，只有通过对之进行的批判性分析和总结，才能提高广大医疗工作者对现实医疗实践活动与其合理性的认识。

　　所以,我们认为顽固性便秘的实质应是慢性不全性肠梗阻,而罗马标准认为便秘为功能性疾病是值得进一步商榷!

　　对罗马标准的质询

　　成都肛肠专科医院          刘建新

　　泸州医学院                刘金龙

　　首都医科大朝阳西院        李恒爽

　　成都大邑县中医院          杨纪红

　　成都大邑县中医院          牟洁霏

　　成都温江中医院            苏卫平

　　成都肛肠专科医院          巫  加

　　顽固性便秘是一个严重困挠人类的消化道常见病，数千年来无数的医家对其病因病理进行了不断地探索，其收效甚微。1988年罗马标准委员会制定了“罗马Ⅰ标准”；1999年又制定了“罗马Ⅱ标准”；2006年制定了“罗马Ⅲ标准”。在标准中强调了便秘包括“肠易激综合症”是一类“功能性胃肠病”。它的前提是在排除炎症、感染、肿瘤及“其它结构异常”等器质性病变后，根据症状而做出的诊断，并罗列了一系列八大类52项功能性疾病，分类不谓不细。

　　由于有了这一系列“权威”标准。病因不明确，而仅仅根据症状就进行的诊断与治疗，显然就只能是对症治疗。便秘便采用促动力药物、导泻、纤维素治疗；腹痛、腹泻便抑制肠蠕动。在疗效不佳时又导入了心理治疗，精神治疗。在这种理论的引导下，外科领域提出了“结肠慢传输”、“次全切是标准术式”等一系列概念。由此而造成很多患者术后的顽固性腹泻。病人由于一天数十次大便基本不能融入社会，成为一个废人；有的病人术后仍然排便不畅，又行“回肠肛门吻合术” 顽固性腹泻更加严重。

　　那么我们不禁要问：罗马标准是通过什么检查来排除“其它结构异常”的呢？

　　1957年美国发明了纤维胃镜，尔后又发明了结肠镜，1988年又发明了电子肠镜，清晰的图像，{达40倍的放大倍率对于肠腔内炎症、肿瘤、溃疡等粘膜的表面病变起到了重大的作用。但是任何检查手段都有它的局限性。纤维结肠镜的直径1cm，由于它的柔软性和可任意变换角度，一般狭窄均能通过，但是对结肠的整体结构和走向它是不能发现的。然而钡灌肠和X线排粪造影却可以明确地了解各种各样的结直肠解剖结构。可惜的是在很多文献报道中，在诊断方法上对钡灌肠检查基本排斥，认为钡灌肠无必要，或建议在纤结镜与钡灌肠中任选其一。放弃了钡灌肠就是放弃了对结肠整体结构和功能的把握，这样便秘的病因学  诊断就是是不全面的。

　　我们认为顽固性便秘不是功能性的而是有明显器质性改变的结、直肠病变；是由于先天结、直肠解剖结构的变异造成继发的功能障碍的一类独立的外科疾病。系统论有一个非常重要的观点，结构决定功能，功能只是反映结构的状态。如果我们不把握结直肠整体结构的变化，而去追踪某个细胞、某个基因的结构与功能那起码是弃本逐末，捡了芝麻丢了西瓜。古希腊哲学家亚里士多德有一句名言：整体大于各部份之和。现代系统论的核心思想是系统的整体观念，系统最显著的特征是整体性。系统的性质和功能不是其构成要素的性质和功能的简单相加，而是由系统的整体结构决定的它的性质和功能。

　　系统论的出现，使人类的思维方式发生了深刻的变化。以往研究问题，一般是把事物分解成若干部分，抽象出最简单的因素来，然后再以部分的性质去说明复杂事物。这是笛卡尔奠定理论基础的分析方法。这种方法的着眼点在局部或要素，遵循的是单项因果决定论，虽然这是几百年来在特定范围内行之有效、人们最熟悉的思维方法。但是它不能如实地说明事的的整体性，不能反映事物之间的联系和相互作用，它只适应认识较为简单的事物，而不胜任于对复杂问题的研究。

　　系统论认为，整体性、关联性，等级结构性、动态平衡性、时序性等是所有系统的共同的基本特征。这些，既是系统所具有的基本思想观点，而且它也是系统方法的基本原则，表现了系统论不仅是反映客观规律的科学理论，具有科学方法论的含义，这正是系统论这门科学的特点。

　　X线排粪造影从最初引入中国到中国多次标准的制定，要求灌钡量仅250ml到300ml，而且仅拍摄三张侧位片，这样又将结肠的问题忽略了，用局部去解释全局，越解释越不通，道路也就越走越窄。

　　我们1989年开始顽固性便秘的诊断与治疗通过门诊的常规进行直肠镜检，除有严重肛裂的患者，均需进行两次直肠镜检,一般在病人自然排便后进行，若病人诉无法排便，要询向有无肛门直肠坠胀、有无便意。直肠镜检可了解大便嵌顿位置、初步判断有无直肠梗阻，同时观察大便色泽、性状、有无粘液及粘液血便。门诊可采用灌肠或开塞露两支导便，排出后询问病人排空情况，腹部有无轻松感，可腹部触诊肠型有无消失。询问病人终未大便颜色、性状，尔后进行第二次直肠镜或乙状结肠镜检。了解直肠粘膜松驰情况，直肠瓣个数间距，直肠狭窄程度也就是在不拨开直肠瓣的情况下能否看到通道。直肠镜垂直进入肛门还可了解直肠瓣占据肠腔百分比,环状直肠瓣充气后方能通过，我们曾发现过直肠段四处环瓣的病例。同时镜检还可发现有无新生物、孤立性溃疡、肠粘膜有无充血、水肿、滤泡增生等炎症反应。

　　如果病人第一次镜检发现有大便嵌顿，第二次镜检直肠能排空病人感排便后有轻松感，且直肠镜检明显有直肠瓣增宽等狭窄因素结合病史病人每天有便意、肛门直肠坠胀可初步判断病人便秘以直肠型为主。若病人数天无便意，第一次镜检直肠空虚或仅有少量大便者可初步判断患者便秘以结肠型为主。如果不进行这两部检查，直接清洁灌肠后行纤维结肠镜检查以上的问题可能就发现不了。认识事物必需循序渐进，也就是由表及里，由外向内，去粗取精，去伪存真。

　　接着我们将X线排粪造影与钡灌肠结合一次性就能全面了解结、直肠的解剖结构，在动态观察的基础上对摄片流程进行了一些改革，具体如下：第一张摄片：在灌入钡剂30ml左右在直肠无张力状态下摄一张平卧直肠片，可清晰地看到直肠瓣的个数、间距、宽度可了解大便能否形成轴流，或是偏流，直肠的狭窄程度，有的患者直肠通道被瓣膜阻挡仅有一丝缝隙可通过，这些X线症像与我们在造影前的直肠硬管镜检查完全一致。并可以对直肠狭窄定量。

　　第二张摄片：在动态观察下了解了乙状结肠冗长、盘曲及通过困难如脾曲呈零角度、横结肠下垂的程度并一直将钡剂灌到升结肠，摄立位全腹片。这样不仅了解了结、直肠的大体结构同时对横结肠下垂部位到脾曲的落差也一目了然。

　　第三张摄片：是坐在排粪造影桶上摄静息态直肠侧位片。

　　第四张摄片：是模拟排便的力排像。

　　第五张摄片：是直肠粘膜像。

　　第六张摄片：正位全腹片，可了解排空情况。

　　有了这六张X光片，其实我们就可以给病人作病因学诊断了。

　　自1989年以来，我们共进行近3ooo例X线排粪造影及钡灌肠检查，仅三例未发现梗阻因素，（其中两例为{年肺气肿、肺心病没有腹压；一例为帕金森氏病）结肠型便秘反映为：乙状结肠冗长、乙状结肠盘曲、降结肠盘曲、横结肠冗长、横结肠盘曲、脾曲位置较高（最高的达第八肋间）、结肠向右盘曲、左半结肠重复畸形、甚至还有结肠先天打结的；直肠型便秘反映为：直肠瓣过宽、数目较多、间距较密；由它可继发直肠粘膜脱垂，直肠折曲、直肠囊袋形成、直肠全层套迭、直肠全层脱垂、直肠前突、直肠侧突、骶直分离等等。

　　这么多的，几乎每一位便秘患者都存在的结构变异被“排除”，只能说明排除的方法不正确。记得在纤维结肠镜未能大面积普及时曾经有一个诊疗程序，要求在作纤维结肠镜之前应循序先作直肠、乙状结肠镜，未有阳性发现时做钡灌肠检查，再无阳性发现时才做纤维结肠镜。不知什么原因这个诊疗程序被忽略了，来了肠道病人直接先做纤结镜。应当说这一程序的变更，直接导致了便秘病因被揭示整整延误了二十年。难道这么低的检出率不值得人们深思吗？没有看见肿瘤、炎症就认为结构无异常，这是非常武断的。同时又以标准或指南来要求所有的医务人员按此思路来进行诊疗，无外乎有些专家感叹“罗马之路还很漫长”。方向错误了，方法又被限定，罗马之路就不仅仅是漫长而可能是走错了。

　　我和我的同事们从一九八九年起为探索痔疮术后复发原因开始，对顽固性便秘进行了20年的研究共治愈了近3000例顽固性便秘患者，保存了完整的X线资料。其中有200多例作了开腹手术，发现顽固性便秘应当是一类独立外科的“疾病”，它不是功能性的，而是有明显器质性改变的结、直肠病变，是非手术治疗不能凑效药物治疗不能治愈的一类“疾病”。各种　泻剂、动力药及通便药，只能暂时缓解症状，但长期使用将对肠道造成更大的损伤，甚至部分结肠及全结肠功能丧失。我们通过200多例切除肠段的病理切片已经证实了这一点，顽固性便秘的实质是慢性的不全性的肠梗阻，是完全可以查明病因，彻底治愈的。我们可以根据梗阻部位不同分类为结肠型、直肠型、混合型，继续作为症状来对症处理，实际上是放弃了有效的治疗，延误并加重了患者的病情。

　　在顽固性便秘的诊治过程中我们有以下的发现及理论上的新见解。

　　1.       直肠有效内径的狭窄是形成直肠出口梗阻便秘的主要原因，而有效内径的的狭窄是

　　由于直肠瓣膜先天发育的变异造成的，临床发现直肠瓣宽、个数较多、间距过密甚至直肠环瓣。这是直肠型便秘是主要的初始原因，另外的原因还有先天肛门狭窄，先天性肛管段延长，内括约肌失弛缓等。由于直肠内径的狭窄可形成较大的排出道阻力及对侧方肠粘膜的磨擦力，可继发直肠粘膜脱垂、直肠前突、直肠囊袋形成、直肠折曲、直肠套迭、骶直分离，甚至直肠全层脱垂。治疗上我们独创了直肠瓣缝扎术、悬挂硬化萎缩疗法、经直肠骶直间粘连等治疗手段扩大直肠有效的通过面积，使脱垂的粘膜复位固定，通过这样微创、无痛、无血手术达到彻底治愈的目的。并发明了深部结扎器。现单纯的直肠型便秘的治愈率已近100％。

　　2. 结肠结构的变异是形成结肠型便秘的重要原因。我们将X线钡灌肠与X线排粪

　　造影结合在一起，一次性对患者进行检查就基本可以明确诊断。发现多种结肠结构变异，如乙状结肠冗长、乙状结肠盘曲、降结肠盘曲、左半结肠重复畸形、横结肠冗长、结肠向右盘曲等等。这些结构变异可使肠道在腹腔内多处成角，粪便在肠道运行中就存在多次“翻山”过程，而排便腹压是一垂直压力，大大强于肠蠕动力量，至使肠管内压力被阻断大便不能下行。长此以往上段肠道逐渐形成疲劳性损伤，肠肌变性，肠神经节消失，形成不可逆肠道功能丧失。及时发现并切除冗长盘曲肠段对上段肠道实际是一种保护措施。

　　3.       痔形成理论的重新认识，过去对痔疮形成的理论有多种说法，目前亦尚无定论，并

　　认为痔是不可能治愈的。我们发现几乎每一例痔疮患者均存在排便障碍，也就是排便费时费力或长期腹泻，直肠镜检随着痔的增大，粘膜脱垂越重。其真正的初始原因仍然是直肠中、下瓣过宽或瓣膜过多形成的有效内径狭窄。由于排便阻力大直肠下段的支撑组织也就是充血的衬垫与直肠内括约肌之间的“屈氏肌”产生断裂，痔也就脱出肛外。在痔产生的初期肛门括约肌的静息压及舒张压均较高的情况下，充血痔在肛管颈部易形成挤压出血，而当括约肌松驰后，痔在排便初期便脱出肛外反而不易出血。这是由于痔的脱垂，松驰的直肠粘膜被绷直，扩大了直肠的有效内径,大便反而排出通畅一些。所以痔的现代治疗理论有这样的提法，不医没有症状的痔疮，如果不继续出血，脱出后能自行回纳并在行动中不脱出影响工作生活，可以不需要手术治疗，就是治疗也应当改变过去的治疗思路。所以我们提出治疗痔必须先治通道，排便阻力小了，痔再发的机率也大大减少。在我们按这种思路进行的十多年的临床实践中成功地治愈了数千例痔疮患者基本没有复发病例。由于治疗理论上的混乱使许多患者反复手术，最后造成瘢痕狭窄，产生更加严重的排便障碍，笔者曾见到数例因胡医乱治造成肛门狭窄僵硬最终不得不行腹部造瘘的非常让人痛心的情况。而且在病因病理尚未完全弄清楚的情况下各种治疗手段，包括所有的高科技都用来治痔疮如：微波、射频、红外、高频、冷冻、等离子等等这种情况正常吗？世界上所有疾病中治疗手段最多而千奇百怪可能只有痔疮了。

　　4.       肠易激综合症的实质是顽固性便秘的“代偿期”，肠易激综合症是迄今为止各种

　　教科书均不能说明病因的消化道常见病，据统计约占整个消化门诊的二分之一。经我们十多年的临床观察和成功地治愈了很多过去诊断为“肠易激综合症”、“慢性结肠炎”的病例，我们认为其病变的实质仍然是结、直肠解剖结构变异造成的不全梗阻在代偿期的一类肠道功能紊乱的表现。过度的代偿反应也就是肠功能亢进表现为“腹泻”，继而转化为“腹泻”、“便秘”交替出现，也就是肠道运动由于梗阻自身神经内分泌调节的亢进－过度亢进－疲劳－疲劳性损伤的正弦曲线的过程，最后失代偿也就是顽固性便秘的形成。我们在追问顽固性便秘的患者病史时除一些先天变异特别严重，一出生就有便秘表现的患者，青春期以后发病的患者几乎都有这样的一段紊乱过程。我们在通过X线钡灌肠和X线排粪造影证实其梗阻部位后，直肠段梗阻采用直肠瓣缝扎术及悬挂硬化萎缩疗法疏通其排出道后患者症状从此消除，这样的治疗目的在于优化结构,减少排出道阻力,它不仅仅适用于“便秘型”同样也适用于“腹泻型”，因为梗阻也是一个应激源。结肠结构变异轻者通过胸膝卧式锻炼缓解，重者亦可采用部分冗长肠段切除，纠正成角病人得到彻底治愈。在症状消除的前提下保护了上段肠道的功能。病因的不确定必然造成治疗上的混乱及错误有时甚至南辕北辙，亢进便抑制，本身已有肠肌疲劳性损伤还鞭打病牛，用泻剂或动力药去刺激肠道运动更加重了肠肌的疲劳性损伤，造成不可逆的肠肌损伤及肠神经节损伤，形成顽固性便秘。由于条件所限有些观点可以通过进一步的深入研究来证实。科学的精神其实就是将一个复杂的问题表述得简单易懂，真理往往是非常朴素的。越是说不清的问题有时换一个思维方式就可能迎刃而解。为什么小肠的病变就相对较少，因其内容物为液状或粥状，阻力小，而结肠水分吸收后粪便形成固体存留时间越长排出阻力越大，再加上“翻山越岭处处关卡”怎么不容易出问题。

　　对立统一观点是哲学的基本观点，阻力与动力是一对矛盾，既往的研究着眼点在动力，由于检查方法的错误导致了起决定因素的解剖结构的变异未被发现，而由它引起的过大的排便阻力被完全忽略，没有阻力也就不存在动力，它是肠道运动的最重要的矛盾，忽视了矛盾的一方，研究也就成了无目的性。

　　病理学诊断作为“金标准”已根深蒂固地存在于临床医学工作者的心中，但肠道活体的病理活检极有可能造成肠穿孔，肠壁本身就薄，神经节细胞又在肌层里，很显然不可能完成术前病理学的定性定量分析。而从术后病理诊断得出的神经节细胞的减少、缺如、甚至肠肌的变性都是事实存在的。但它是原因还是结果也争论不休，对于生物学来讲，既需要准确的实验分析，又需要从整体的和系统的角度来观察生命，我们希望以系统论的方法作为新的研究方法来打破这个瓶颈，突破目前这种沉闷的局面。

　　临床上X线诊断发现结肠袋的变浅甚至消失是有规律的，它在狭窄梗阻的上方（近端）发生、发展，结肠袋的结构，无疑是环形肌局部强化收缩形成的。由于不全梗阻造成过大阻力肠肌形成疲劳性损伤，失去收缩能力。X线检查肠道呈“腊肠样”改变，就是反映了肠肌功能障碍的结构变化。仍然是结构决定功能。

　　我们在临床工作中对结肠型便秘的手术治疗，提出了一系列原则：手术的目的是提高患者的生活质量，尽量达到准确定位以优化结肠结构，切除因不全梗阻造成的已丧失功能且无法恢复的肠段。纠正成角、盘曲等是可行的，但应当尽量保留具有功能的肠段。手术方案必须个体化。

　　直肠型便秘鉴于我们发现它是由于直肠瓣增宽、间距过密、个数较多引起的直肠有效通过面积狭窄，那我们发明的直肠瓣纵向缝扎术，硬化剂点状注射，以及针对肛门狭窄采取的适度扩肛，也能达到微创、安全、有效地扩大直肠的通过面积，复位固定松驰下垂的直肠粘膜，达到彻底治愈之目的。1991年我们发现第一例直肠瓣过宽的患儿仅13岁，平均七天排便一次，电刀豁开直肠瓣后，恢复为每天一次大便。

　　上消化道的功能性疾病可能有很多也是被忽略了结构的变化，如我们常见到的胃下垂、十二指肠冗长症，如果也仅仅靠纤维胃镜、十二指肠镜捡还是发现不了。据我了解在纤维胃镜普遍进入临床后，很多医院便完全放弃了胃肠的钡餐检查。我们就有术前患者便秘伴呕吐等消化不良症状，经X线检查证实乙状结肠冗长，同时吞钡检查钡液在胃与十二指肠间荡来荡去45分钟未能翻过十二指肠空肠曲，诊断为十二指肠冗长，一次手术乙状结肠切除、十二指肠空肠端侧、侧侧吻合。术后便秘和呕吐一并消失。

　　顽固性便秘是可以认识的，病因是能够查明的，在消化道就是一个单行道，通则不痛，痛则不通，一通百通，不过就是动力、阻力这一对冤家的搏弈，完全可以达到对因治疗的医学最高层面，不能徘徊在罗马小路上对症处理了。

　　那种借口医学模式的转变，将大部份患者归咎于心理障碍、精神障碍的观念必须改变。二十多年来，很多病人非常委曲，真是现代的“不白之冤”，医生老是说我没有病。有的报道高达61％的病人有重度抑郁症，而被建议到精神科治疗。从我二十年来医治的所有便秘病人中，我们认为精神障碍不是病因，而是结果，甚至是医源性的。随着有效的手术干预，病人便秘、腹泻、腹痛症状的好转甚至痊愈，精神症状也随之缓解，我们的病人是通情达理的。

　　如果我们把世界上的事物分为物质与精神两部份，那么按照矛盾辨证法的动力原则，矛盾就不仅是物质事物的根本动力，同样也是精神事物的根本动力。

　　无论是物质事物还是精神事物其运动的发展都是由事物内部矛盾推动的。辨证唯物主义和形而上学在矛盾运动的认识上是截然不同的，辨证唯物主义认为：世界上一切事物都包含着矛盾，事物内部的矛盾是事物运动、变化、发展的根本原因，外部矛盾是事物自己运动的第二位原因，外因只有通过内部矛盾才能对事物的自已的运动起作用。在便秘的治疗上强调饮食调节，排毒养颜，促进动力就能改善便秘、治疗便秘，起码是一种误导，没有任何一种药物是能改善结构的，不根本上解决排出道由于结构变异而形成的阻力过大问题，一切都无从谈起。

　　哲学之所以为哲学，至为关键的是它具有批判、扬弃和超越功能，这也是哲学的活力和动力之所在。哲学与哲学方法的批判功能首先表现在对理论的批判。哲学批判作为一种前提性考察，就是对理论前提（经验前提和逻辑前提）的考察，是对命题本身是否合理的追究，对理论的根本前提进行质疑以致重新建构，以求理论在根本前提上实现重大层次的跃迁，并力图倡导人们的理性自由精神，培养人们的怀疑精神和创新意识。其次，哲学批判还表现为哲学对现实、实践的批判。因为虽然一切医疗实践活动都是现实，但未必是合理的，只有通过对之进行的批判性分析和总结，才能提高广大医疗工作者对现实医疗实践活动与其合理性的认识。

　　所以,我们认为顽固性便秘的实质应是慢性不全性肠梗阻,而罗马标准认为便秘为功能性疾病是值得进一步商榷!

　　对罗马标准的质询

　　成都肛肠专科医院          刘建新

　　泸州医学院                刘金龙

　　首都医科大朝阳西院        李恒爽

　　成都大邑县中医院          杨纪红

　　成都大邑县中医院          牟洁霏

　　成都温江中医院            苏卫平

　　成都肛肠专科医院          巫  加

　　顽固性便秘是一个严重困挠人类的消化道常见病，数千年来无数的医家对其病因病理进行了不断地探索，其收效甚微。1988年罗马标准委员会制定了“罗马Ⅰ标准”；1999年又制定了“罗马Ⅱ标准”；2006年制定了“罗马Ⅲ标准”。在标准中强调了便秘包括“肠易激综合症”是一类“功能性胃肠病”。它的前提是在排除炎症、感染、肿瘤及“其它结构异常”等器质性病变后，根据症状而做出的诊断，并罗列了一系列八大类52项功能性疾病，分类不谓不细。

　　由于有了这一系列“权威”标准。病因不明确，而仅仅根据症状就进行的诊断与治疗，显然就只能是对症治疗。便秘便采用促动力药物、导泻、纤维素治疗；腹痛、腹泻便抑制肠蠕动。在疗效不佳时又导入了心理治疗，精神治疗。在这种理论的引导下，外科领域提出了“结肠慢传输”、“次全切是标准术式”等一系列概念。由此而造成很多患者术后的顽固性腹泻。病人由于一天数十次大便基本不能融入社会，成为一个废人；有的病人术后仍然排便不畅，又行“回肠肛门吻合术” 顽固性腹泻更加严重。

　　那么我们不禁要问：罗马标准是通过什么检查来排除“其它结构异常”的呢？

　　1957年美国发明了纤维胃镜，尔后又发明了结肠镜，1988年又发明了电子肠镜，清晰的图像，{达40倍的放大倍率对于肠腔内炎症、肿瘤、溃疡等粘膜的表面病变起到了重大的作用。但是任何检查手段都有它的局限性。纤维结肠镜的直径1cm，由于它的柔软性和可任意变换角度，一般狭窄均能通过，但是对结肠的整体结构和走向它是不能发现的。然而钡灌肠和X线排粪造影却可以明确地了解各种各样的结直肠解剖结构。可惜的是在很多文献报道中，在诊断方法上对钡灌肠检查基本排斥，认为钡灌肠无必要，或建议在纤结镜与钡灌肠中任选其一。放弃了钡灌肠就是放弃了对结肠整体结构和功能的把握，这样便秘的病因学  诊断就是是不全面的。

　　我们认为顽固性便秘不是功能性的而是有明显器质性改变的结、直肠病变；是由于先天结、直肠解剖结构的变异造成继发的功能障碍的一类独立的外科疾病。系统论有一个非常重要的观点，结构决定功能，功能只是反映结构的状态。如果我们不把握结直肠整体结构的变化，而去追踪某个细胞、某个基因的结构与功能那起码是弃本逐末，捡了芝麻丢了西瓜。古希腊哲学家亚里士多德有一句名言：整体大于各部份之和。现代系统论的核心思想是系统的整体观念，系统最显著的特征是整体性。系统的性质和功能不是其构成要素的性质和功能的简单相加，而是由系统的整体结构决定的它的性质和功能。

　　系统论的出现，使人类的思维方式发生了深刻的变化。以往研究问题，一般是把事物分解成若干部分，抽象出最简单的因素来，然后再以部分的性质去说明复杂事物。这是笛卡尔奠定理论基础的分析方法。这种方法的着眼点在局部或要素，遵循的是单项因果决定论，虽然这是几百年来在特定范围内行之有效、人们最熟悉的思维方法。但是它不能如实地说明事的的整体性，不能反映事物之间的联系和相互作用，它只适应认识较为简单的事物，而不胜任于对复杂问题的研究。

　　系统论认为，整体性、关联性，等级结构性、动态平衡性、时序性等是所有系统的共同的基本特征。这些，既是系统所具有的基本思想观点，而且它也是系统方法的基本原则，表现了系统论不仅是反映客观规律的科学理论，具有科学方法论的含义，这正是系统论这门科学的特点。

　　X线排粪造影从最初引入中国到中国多次标准的制定，要求灌钡量仅250ml到300ml，而且仅拍摄三张侧位片，这样又将结肠的问题忽略了，用局部去解释全局，越解释越不通，道路也就越走越窄。

　　我们1989年开始顽固性便秘的诊断与治疗通过门诊的常规进行直肠镜检，除有严重肛裂的患者，均需进行两次直肠镜检,一般在病人自然排便后进行，若病人诉无法排便，要询向有无肛门直肠坠胀、有无便意。直肠镜检可了解大便嵌顿位置、初步判断有无直肠梗阻，同时观察大便色泽、性状、有无粘液及粘液血便。门诊可采用灌肠或开塞露两支导便，排出后询问病人排空情况，腹部有无轻松感，可腹部触诊肠型有无消失。询问病人终未大便颜色、性状，尔后进行第二次直肠镜或乙状结肠镜检。了解直肠粘膜松驰情况，直肠瓣个数间距，直肠狭窄程度也就是在不拨开直肠瓣的情况下能否看到通道。直肠镜垂直进入肛门还可了解直肠瓣占据肠腔百分比,环状直肠瓣充气后方能通过，我们曾发现过直肠段四处环瓣的病例。同时镜检还可发现有无新生物、孤立性溃疡、肠粘膜有无充血、水肿、滤泡增生等炎症反应。

　　如果病人第一次镜检发现有大便嵌顿，第二次镜检直肠能排空病人感排便后有轻松感，且直肠镜检明显有直肠瓣增宽等狭窄因素结合病史病人每天有便意、肛门直肠坠胀可初步判断病人便秘以直肠型为主。若病人数天无便意，第一次镜检直肠空虚或仅有少量大便者可初步判断患者便秘以结肠型为主。如果不进行这两部检查，直接清洁灌肠后行纤维结肠镜检查以上的问题可能就发现不了。认识事物必需循序渐进，也就是由表及里，由外向内，去粗取精，去伪存真。

　　接着我们将X线排粪造影与钡灌肠结合一次性就能全面了解结、直肠的解剖结构，在动态观察的基础上对摄片流程进行了一些改革，具体如下：第一张摄片：在灌入钡剂30ml左右在直肠无张力状态下摄一张平卧直肠片，可清晰地看到直肠瓣的个数、间距、宽度可了解大便能否形成轴流，或是偏流，直肠的狭窄程度，有的患者直肠通道被瓣膜阻挡仅有一丝缝隙可通过，这些X线症像与我们在造影前的直肠硬管镜检查完全一致。并可以对直肠狭窄定量。

　　第二张摄片：在动态观察下了解了乙状结肠冗长、盘曲及通过困难如脾曲呈零角度、横结肠下垂的程度并一直将钡剂灌到升结肠，摄立位全腹片。这样不仅了解了结、直肠的大体结构同时对横结肠下垂部位到脾曲的落差也一目了然。

　　第三张摄片：是坐在排粪造影桶上摄静息态直肠侧位片。

　　第四张摄片：是模拟排便的力排像。

　　第五张摄片：是直肠粘膜像。

　　第六张摄片：正位全腹片，可了解排空情况。

　　有了这六张X光片，其实我们就可以给病人作病因学诊断了。

　　自1989年以来，我们共进行近3ooo例X线排粪造影及钡灌肠检查，仅三例未发现梗阻因素，（其中两例为{年肺气肿、肺心病没有腹压；一例为帕金森氏病）结肠型便秘反映为：乙状结肠冗长、乙状结肠盘曲、降结肠盘曲、横结肠冗长、横结肠盘曲、脾曲位置较高（最高的达第八肋间）、结肠向右盘曲、左半结肠重复畸形、甚至还有结肠先天打结的；直肠型便秘反映为：直肠瓣过宽、数目较多、间距较密；由它可继发直肠粘膜脱垂，直肠折曲、直肠囊袋形成、直肠全层套迭、直肠全层脱垂、直肠前突、直肠侧突、骶直分离等等。

　　这么多的，几乎每一位便秘患者都存在的结构变异被“排除”，只能说明排除的方法不正确。记得在纤维结肠镜未能大面积普及时曾经有一个诊疗程序，要求在作纤维结肠镜之前应循序先作直肠、乙状结肠镜，未有阳性发现时做钡灌肠检查，再无阳性发现时才做纤维结肠镜。不知什么原因这个诊疗程序被忽略了，来了肠道病人直接先做纤结镜。应当说这一程序的变更，直接导致了便秘病因被揭示整整延误了二十年。难道这么低的检出率不值得人们深思吗？没有看见肿瘤、炎症就认为结构无异常，这是非常武断的。同时又以标准或指南来要求所有的医务人员按此思路来进行诊疗，无外乎有些专家感叹“罗马之路还很漫长”。方向错误了，方法又被限定，罗马之路就不仅仅是漫长而可能是走错了。

　　我和我的同事们从一九八九年起为探索痔疮术后复发原因开始，对顽固性便秘进行了20年的研究共治愈了近3000例顽固性便秘患者，保存了完整的X线资料。其中有200多例作了开腹手术，发现顽固性便秘应当是一类独立外科的“疾病”，它不是功能性的，而是有明显器质性改变的结、直肠病变，是非手术治疗不能凑效药物治疗不能治愈的一类“疾病”。各种　泻剂、动力药及通便药，只能暂时缓解症状，但长期使用将对肠道造成更大的损伤，甚至部分结肠及全结肠功能丧失。我们通过200多例切除肠段的病理切片已经证实了这一点，顽固性便秘的实质是慢性的不全性的肠梗阻，是完全可以查明病因，彻底治愈的。我们可以根据梗阻部位不同分类为结肠型、直肠型、混合型，继续作为症状来对症处理，实际上是放弃了有效的治疗，延误并加重了患者的病情。

　　在顽固性便秘的诊治过程中我们有以下的发现及理论上的新见解。

　　1.       直肠有效内径的狭窄是形成直肠出口梗阻便秘的主要原因，而有效内径的的狭窄是

　　由于直肠瓣膜先天发育的变异造成的，临床发现直肠瓣宽、个数较多、间距过密甚至直肠环瓣。这是直肠型便秘是主要的初始原因，另外的原因还有先天肛门狭窄，先天性肛管段延长，内括约肌失弛缓等。由于直肠内径的狭窄可形成较大的排出道阻力及对侧方肠粘膜的磨擦力，可继发直肠粘膜脱垂、直肠前突、直肠囊袋形成、直肠折曲、直肠套迭、骶直分离，甚至直肠全层脱垂。治疗上我们独创了直肠瓣缝扎术、悬挂硬化萎缩疗法、经直肠骶直间粘连等治疗手段扩大直肠有效的通过面积，使脱垂的粘膜复位固定，通过这样微创、无痛、无血手术达到彻底治愈的目的。并发明了深部结扎器。现单纯的直肠型便秘的治愈率已近100％。

　　2. 结肠结构的变异是形成结肠型便秘的重要原因。我们将X线钡灌肠与X线排粪

　　造影结合在一起，一次性对患者进行检查就基本可以明确诊断。发现多种结肠结构变异，如乙状结肠冗长、乙状结肠盘曲、降结肠盘曲、左半结肠重复畸形、横结肠冗长、结肠向右盘曲等等。这些结构变异可使肠道在腹腔内多处成角，粪便在肠道运行中就存在多次“翻山”过程，而排便腹压是一垂直压力，大大强于肠蠕动力量，至使肠管内压力被阻断大便不能下行。长此以往上段肠道逐渐形成疲劳性损伤，肠肌变性，肠神经节消失，形成不可逆肠道功能丧失。及时发现并切除冗长盘曲肠段对上段肠道实际是一种保护措施。

　　3.       痔形成理论的重新认识，过去对痔疮形成的理论有多种说法，目前亦尚无定论，并

　　认为痔是不可能治愈的。我们发现几乎每一例痔疮患者均存在排便障碍，也就是排便费时费力或长期腹泻，直肠镜检随着痔的增大，粘膜脱垂越重。其真正的初始原因仍然是直肠中、下瓣过宽或瓣膜过多形成的有效内径狭窄。由于排便阻力大直肠下段的支撑组织也就是充血的衬垫与直肠内括约肌之间的“屈氏肌”产生断裂，痔也就脱出肛外。在痔产生的初期肛门括约肌的静息压及舒张压均较高的情况下，充血痔在肛管颈部易形成挤压出血，而当括约肌松驰后，痔在排便初期便脱出肛外反而不易出血。这是由于痔的脱垂，松驰的直肠粘膜被绷直，扩大了直肠的有效内径,大便反而排出通畅一些。所以痔的现代治疗理论有这样的提法，不医没有症状的痔疮，如果不继续出血，脱出后能自行回纳并在行动中不脱出影响工作生活，可以不需要手术治疗，就是治疗也应当改变过去的治疗思路。所以我们提出治疗痔必须先治通道，排便阻力小了，痔再发的机率也大大减少。在我们按这种思路进行的十多年的临床实践中成功地治愈了数千例痔疮患者基本没有复发病例。由于治疗理论上的混乱使许多患者反复手术，最后造成瘢痕狭窄，产生更加严重的排便障碍，笔者曾见到数例因胡医乱治造成肛门狭窄僵硬最终不得不行腹部造瘘的非常让人痛心的情况。而且在病因病理尚未完全弄清楚的情况下各种治疗手段，包括所有的高科技都用来治痔疮如：微波、射频、红外、高频、冷冻、等离子等等这种情况正常吗？世界上所有疾病中治疗手段最多而千奇百怪可能只有痔疮了。

　　4.       肠易激综合症的实质是顽固性便秘的“代偿期”，肠易激综合症是迄今为止各种

　　教科书均不能说明病因的消化道常见病，据统计约占整个消化门诊的二分之一。经我们十多年的临床观察和成功地治愈了很多过去诊断为“肠易激综合症”、“慢性结肠炎”的病例，我们认为其病变的实质仍然是结、直肠解剖结构变异造成的不全梗阻在代偿期的一类肠道功能紊乱的表现。过度的代偿反应也就是肠功能亢进表现为“腹泻”，继而转化为“腹泻”、“便秘”交替出现，也就是肠道运动由于梗阻自身神经内分泌调节的亢进－过度亢进－疲劳－疲劳性损伤的正弦曲线的过程，最后失代偿也就是顽固性便秘的形成。我们在追问顽固性便秘的患者病史时除一些先天变异特别严重，一出生就有便秘表现的患者，青春期以后发病的患者几乎都有这样的一段紊乱过程。我们在通过X线钡灌肠和X线排粪造影证实其梗阻部位后，直肠段梗阻采用直肠瓣缝扎术及悬挂硬化萎缩疗法疏通其排出道后患者症状从此消除，这样的治疗目的在于优化结构,减少排出道阻力,它不仅仅适用于“便秘型”同样也适用于“腹泻型”，因为梗阻也是一个应激源。结肠结构变异轻者通过胸膝卧式锻炼缓解，重者亦可采用部分冗长肠段切除，纠正成角病人得到彻底治愈。在症状消除的前提下保护了上段肠道的功能。病因的不确定必然造成治疗上的混乱及错误有时甚至南辕北辙，亢进便抑制，本身已有肠肌疲劳性损伤还鞭打病牛，用泻剂或动力药去刺激肠道运动更加重了肠肌的疲劳性损伤，造成不可逆的肠肌损伤及肠神经节损伤，形成顽固性便秘。由于条件所限有些观点可以通过进一步的深入研究来证实。科学的精神其实就是将一个复杂的问题表述得简单易懂，真理往往是非常朴素的。越是说不清的问题有时换一个思维方式就可能迎刃而解。为什么小肠的病变就相对较少，因其内容物为液状或粥状，阻力小，而结肠水分吸收后粪便形成固体存留时间越长排出阻力越大，再加上“翻山越岭处处关卡”怎么不容易出问题。

　　对立统一观点是哲学的基本观点，阻力与动力是一对矛盾，既往的研究着眼点在动力，由于检查方法的错误导致了起决定因素的解剖结构的变异未被发现，而由它引起的过大的排便阻力被完全忽略，没有阻力也就不存在动力，它是肠道运动的最重要的矛盾，忽视了矛盾的一方，研究也就成了无目的性。

　　病理学诊断作为“金标准”已根深蒂固地存在于临床医学工作者的心中，但肠道活体的病理活检极有可能造成肠穿孔，肠壁本身就薄，神经节细胞又在肌层里，很显然不可能完成术前病理学的定性定量分析。而从术后病理诊断得出的神经节细胞的减少、缺如、甚至肠肌的变性都是事实存在的。但它是原因还是结果也争论不休，对于生物学来讲，既需要准确的实验分析，又需要从整体的和系统的角度来观察生命，我们希望以系统论的方法作为新的研究方法来打破这个瓶颈，突破目前这种沉闷的局面。

　　临床上X线诊断发现结肠袋的变浅甚至消失是有规律的，它在狭窄梗阻的上方（近端）发生、发展，结肠袋的结构，无疑是环形肌局部强化收缩形成的。由于不全梗阻造成过大阻力肠肌形成疲劳性损伤，失去收缩能力。X线检查肠道呈“腊肠样”改变，就是反映了肠肌功能障碍的结构变化。仍然是结构决定功能。

　　我们在临床工作中对结肠型便秘的手术治疗，提出了一系列原则：手术的目的是提高患者的生活质量，尽量达到准确定位以优化结肠结构，切除因不全梗阻造成的已丧失功能且无法恢复的肠段。纠正成角、盘曲等是可行的，但应当尽量保留具有功能的肠段。手术方案必须个体化。

　　直肠型便秘鉴于我们发现它是由于直肠瓣增宽、间距过密、个数较多引起的直肠有效通过面积狭窄，那我们发明的直肠瓣纵向缝扎术，硬化剂点状注射，以及针对肛门狭窄采取的适度扩肛，也能达到微创、安全、有效地扩大直肠的通过面积，复位固定松驰下垂的直肠粘膜，达到彻底治愈之目的。1991年我们发现第一例直肠瓣过宽的患儿仅13岁，平均七天排便一次，电刀豁开直肠瓣后，恢复为每天一次大便。

　　上消化道的功能性疾病可能有很多也是被忽略了结构