在婴幼儿期睡眠失调很少能被诊断。本文通过分析一系列婴幼儿时期睡眠障碍的危险因素及影响睡眠的经验数据，提出以下观点：即双亲行为对孩子睡眠自主性影响是导致睡眠失调的根本问题，如双亲一直陪伴孩子直到孩子睡着后再放于床上。

　　儿童期长期的睡眠不足有很严重的潜在影响,至少有三部分的发育直接受到影响：行为与社会能力、认知能力、身体健康状况。即使通过控制潜在的复杂变量因素, 3.5岁以前有夜间间断短睡行为的儿童在6岁时，出现过动-冲动以及低水平认知功能的风险仍高于每晚连续睡眠达到11小时的儿童。此外,婴儿早期有连续间断短睡的孩子在6岁时出现超重的风险更大。为使儿童的生长发育达到最理想水平，根据美国国家睡眠基金会(National Sleep Foundation Poll)建议,幼儿时期应使每晚睡眠持续时间达到10小时。

　　(一)正常睡眠的发展

　　1、睡眠持续时间和稳固

　　足月儿出生后总睡眠时间大约在每天16-18小时， 随着婴儿的生长，总睡眠持续时间逐渐减少。6个月时每天13-14小时，6岁时每天10-11小时。6个月前平均每天白天小睡2-3次(共3.5小时)，9-12个月时白天小睡2次，18个月后到3岁每天下午小睡一次(2.5小时)。约有68％的儿童在4岁时逐渐停止小睡1。6个月时, 夜间持续性睡眠的时间最长可达6小时， 1岁时达到8-9个小时。一项意大利的研究表明6-12个月婴儿最长的夜间睡眠持续时间是8-9小时, 13个月到4岁的幼儿稳定的睡眠状态每晚可持续9小时。而学龄前期的夜晚持续睡眠时间基本保持在每晚10-11小时左右。

　　2、睡眠觉醒的发展

　　睡眠与觉醒由两个过程调节，即昼夜节律:和内环境稳态。2

　　(1) 昼夜节律(Pocess C)即C过程

　　也叫”生物钟”, 主要受下丘脑视交叉上核神经元控制。免疫细胞化学观察发现在人类的妊娠早期，即18周时视交叉上核已经发育，妊娠的前三个月逐渐成形，在生后一直到1岁时逐渐发育成熟，后叶加压素神经元的数量发育达到成人水平。生物钟的节律变动由转录活化因子和细胞色素共同控制。由于视交叉上核的内在节律不是精确的24小时, 因而需要每天调节以防偏离了白天黑夜交替循环。光信号通过关键的神经传导通路――视网膜下丘脑束传入，使视交叉上核出现节律。这条通路在人类出生时即存在3.4。

　　在新生儿, 睡眠觉醒节律是不受24小时周期及外部条件影响的自由节律。婴儿1个月时,其白天和夜晚的睡眠节律长度只有3-4小时。生后6周, 婴儿白天清醒的时间增加, 到生后12周，夜晚睡眠时间长于白天睡眠时间, 觉醒状态的时间和睡眠稳固逐渐成形出现了昼夜节律。而外在同步因素(例如, 光线黑暗循环、噪声、社会相互作用)使生物钟更容易建立。不同的生物钟(比如身体核心温度、褪黑素)以不同比率发展。比如，在生后1周，身体核心温度即随着生物钟开始变化，而褪黑素的分泌则大概要到1.5月，皮质醇的分泌则在生后3-6个月。

　　(2) 内环境稳态(Process S ) 即S过程

　　与昼夜节律不同，不易以神经生理学来定义。内环境稳态有不同信号作为标记：例如NREM的4期以及低频率范围脑电图(0.75-4.5Hz，Delta波或慢波活动)。人类出生时， C过程即开始起作用，而S过程则要到生后2月开始起效。

　　生后两个月婴儿哭泣次数逐渐减少，这一现象可解释为S过程的影响。S过程在一天结束时降低“觉醒信号”(由C过程控制)强度。婴儿经常需要小睡，随着年龄增加，需要逐渐减少。婴儿逐渐能维持较长时间的清醒后，睡眠压力的累积率(由S过程控制)随年龄增加降低，导致小睡需要顺行退化5。白天，过程C的“觉醒信号”增强，抵消了睡眠压力的累积。同理，夜晚C过程和睡眠压力降低相互中和，从而诱始第二天的觉醒。

　　总之， C过程和S过程之间相互作用发展从而形成白天长时间的清醒和夜晚睡眠的稳定。

　　(二)睡眠异常

　　1、定义和流行病学

　　睡眠异常，美国精神疾病诊断标准DSM-IV定义为一组具有睡眠起始或维持困难的特征性障碍。在婴幼儿，睡眠障碍大部分难以诊断。

　　最新研究将婴幼儿睡眠问题分为两类：

　　①频繁发生的夜间觉醒：1-2岁儿童每晚觉醒次数>2次，2岁以上儿童每晚觉醒次数>1次。

　　②睡眠启动困难：1-2岁儿童入睡时间>30分钟，2岁以上儿童入睡时间>20分钟。

　　睡眠障碍分为3度：

　　①正常(1周内≤1次)

　　②轻度(每周有2-4晚)

　　③紊乱(每周5-7晚，持续超过1月)

　　根据家庭数据和睡眠实验室统计，从出生到3岁，婴幼儿平均每晚醒3次，还要除外儿童自身反应(比如有些儿童没有表现出明显的觉醒信号或者儿童能自我安慰入睡)。出生时，95％的婴儿每晚都有明显的觉醒，5个月时，20％的婴儿每晚至少有1次明显觉醒，到1岁时，大部分幼儿都能通过自我安慰独立重新入睡。

　　整个婴儿期的睡眠起始潜伏期平均在15±10分钟。入睡困难定义是入睡时间超过30分钟。

　　频繁夜间觉醒容易出现在小于2岁的婴幼儿;入睡困难则容易出现在年长儿，特别是在4岁时：1岁时有6％，2岁时12％，3岁时24％，4岁时49％，5岁时33％。约有10％的婴幼儿同时存在两种睡眠问题。

　　2、婴幼儿时期睡眠障碍病因学

　　夜间觉醒和入睡困难都与睡眠稳定性受到破坏相关，从而导致长期持续的短睡现象。睡眠障碍，或者睡眠碎片，受到生物学(中枢神经系统的成熟，儿童的性格、气质，基因遗传)和环境因素的共同影响。

　　(1)婴幼儿本身特质

　　目前认为婴儿本身的特质对睡眠稳固的建立有影响。

　　①研究发现出生时是早产儿的8-11岁儿童与同龄的足月产儿童相比，有相对高的睡眠暂停指数(窒息指数)apea-hypopnea index和较低血氧饱和度。

　　②性别：大体上对睡眠稳固的建立没有主要影响。

　　③难养型气质：与睡眠问题相关。难养型气质的学龄前儿童表现出：易激惹，易怒，易受周围环境影响，易哭闹，反应较激烈，同时更容易出现明显的夜间觉醒。一项代表性人口基础调查显示，对于较差的睡眠稳固性，难养型气质是一项重要的独立危险因素。另一方面，与睡眠较好的儿童相比，有睡眠问题的儿童是难养型气质的比率较高，在情感和行为问题评定表中得分也较高。对于这个问题很难去识别究竟孰因孰果。

　　④器官功能障碍：比如胃肠道返流、疝气、牛奶过敏，这些儿童更易出现睡眠问题。婴幼儿患有胃肠道返流比正常情况更易出现入睡困难和夜间觉醒。

　　⑤神经发育障碍：如孤独症、注意力缺陷多动症、多动秽语综合征、遗传性综合征导致的精神发育迟缓都容易出现睡眠障碍，可表现为入睡困难、频繁夜间觉醒、早晨过早觉醒。这些可通过环境和药物进行控制治疗。

　　(2)父母原因

　　父母的行为也可能阻碍或者促进睡眠稳固的形成。焦虑、过度保护、抑郁等都可导致睡眠障碍的高发生率。对于情绪抑郁的研究较为广泛，认为其影响睡眠较可能的机制是忧郁母亲的情绪障碍导致了过度保护，从而影响了婴儿睡眠的自主性6。另一方面，母亲的年龄和受教育程度也对婴儿有一定影响。

　　①入睡时双亲行为：

　　一项纵向研究表明，双亲的一些特殊行为，比如双亲陪伴入睡，孩子夜间醒来后就与双亲同床入睡，这些是婴幼儿时期出现睡眠问题的最早预警信号7。父母陪伴孩子直至入睡，或者在孩子入睡后再将其放下，这些都会阻止孩子学会自己入睡的能力，因而当孩子夜晚醒来，要想再自己入睡就会更加困难。为了训练孩子能独立入睡，就必须纠正双亲在孩子睡觉前的一些行为习惯。行为干预必须包括父母，这样治疗才对大多数婴幼儿时期的睡眠障碍有效。有效的辨别孩子睡眠问题能提高家庭的生活质量。

　　②夜间觉醒后的双亲行为：

　　一项大样本量研究发现，双亲对待孩子夜间觉醒的一些行为和睡眠碎片的出现相关7。例如，5个月后婴儿在夜间醒来后喂养会使其每晚的连续夜间睡眠小于6小时。一项研究表明，未断奶的孩子比断奶的孩子夜间睡眠持续时间短。在婴儿这一阶段，夜间觉醒后进行喂养不再是为满足生理需要反而会阻碍睡眠稳固的形成。此外，孩子夜间醒来后将其抱离床安慰(而不是在床上)也与婴幼儿睡眠碎片显著相关。将孩子抱离床安慰干扰了其睡眠的自主性(比如在夜间觉醒能够通过自我安慰再次独自入睡)。

　　③母乳喂养(尚有争议)

　　母乳喂养与人工喂养相比，更容易导致5个月后婴儿每晚的连续夜间睡眠小于6小时。一方面，人乳比配方奶消化更快使婴儿饱足感的时间缩短，另一方面，一项研究观察到在婴儿出现饥饿表现后，母亲将喂奶时间稍延迟(人工喂养也有同样的延迟用于准备奶瓶等等)，婴儿睡眠仍旧较好。母乳喂养的价值毋庸置疑，它不仅对母亲和孩子均有益，并且能在母亲与孩子间建立了纽带。

　　④共同入睡

　　西方国家认为，开始独自睡觉是开始获得良好睡眠的里程碑。实际上，共同入睡，或者是与另一家庭成员共用同一房间睡觉都会使婴幼儿的每晚连续睡眠小于6小时。为抚慰孩子的夜间觉醒而与父母同床入睡会导致更多的睡眠问题，特别是对于4岁以上的儿童。患有睡眠障碍的儿童大多数都是与父母同床睡(70％)。当然还有其他许多原因的共同作用无法区别。

　　⑤家庭、环境、习惯问题

　　在许多外界因素共同作用的情况下，这些问题与睡眠障碍的出现没有太多相关性。

　　3、长期持续短睡的影响

　　睡眠问题对儿童生长发育有不利影响。

　　(1)行为功能

　　有许多证据表明白天行为问题与睡眠问题相关8。有长期持续短睡的儿童青少年中，白天会出现许多嗜睡行为，从典型的嗜睡症状(比如打呵欠)到过分活跃亢进和冲动行为。

　　主观研究表明睡眠障碍与ADHD相关，患儿的夜间睡眠多数不佳且夜间动作较多,然而实验室检查提示患儿睡眠结构正常。纵向研究发现，在3.5岁前曾有持续短睡的6岁儿童与每晚有连续11小时睡眠的儿童相比，在过动-冲动(hyperactivity-impulsivity)分数中有易得高分(2.5倍)8。早期的持续短睡为何会导致之后出现这一问题，一种可能的解释是早期睡眠剥夺影响了控制日间警觉性神经系统的发育，特别是位于外侧下丘脑的Hypocretin(睡眠觉醒系统的一种神经肽)的分泌。

　　1998年有研究人员9发现了一种由大鼠下丘脑外侧区合成和分泌的小分子肽,既hypocretin.其后的神经解剖和分子生物学证明hypocretin系统参与睡眠与觉醒状态的调控10,它对于觉醒系统的调节起着决定性作用,该神经元的活动能使睡意减少,同时提高觉醒和警戒。

　　(2)认知功能

　　睡眠与学习能力、知识运用能力之间的关系已经有相应记载。一些儿童对于曾经学习过的知识很难回忆起来，这些儿童与没有记忆困难的儿童相比通常都有不规律的上床睡觉时间以及持续短睡。一项睡眠实验发现，对于平均年龄10.6岁的儿童，连续3晚每晚增加1小时睡眠时间，能使其有更好的认知能力。

　　纵向研究调查表明，与婴幼儿时期每晚能连续睡眠11小时的儿童相比，在婴幼儿时期有持续短睡的5岁儿童在Peabody图片词汇实验中获低分的风险更高(3.2倍)，6岁时在WISC-III的区组设计拿低分的风险也较高(2.1倍)8。这些结果均显示持续短睡会降低儿童获得较好学习成绩以及良好学校适应的能力。

　　(3)体格生长

　　在纵向调查中，与每晚连续睡眠11小时的儿童比，婴幼儿时期的持续短睡会导致儿童6岁时超重或肥胖的危险增加3倍。这一联系的潜在生物学机制仍然不明确，目前有几种解释。睡眠持续时间的减少影响了两种控制食欲的关键激素的分泌。睡眠剥夺引起了Ghrelin分泌增加以及瘦素(leptin)分泌减少。两种激素的高比值刺激食欲，可能导致体重增加。另一种可能解释是长时睡眠刺激下丘脑-垂体-肾上腺素轴引起生长激素分泌增加从而降低了超重的危险。这两项机制之间相互关联，低分泌水平的Ghrelin可激发慢波睡眠，借此增加了生长激素的分泌;另一方面，高水平的Ghrelin导致的饥饿感而影响睡眠，减少了生长激素的分泌，引起体重增加11。

　　到目前为止, 已有实验证明Ghrelin 可促进啮齿类动物和人类生长素的释放, Ghrelin 可使循环中的GH 迅速、显著而持久的增加, 甚至比GHRH 的作用还强12。Ghrelin 与GHRH ( 生长激素释放激素) 和生长抑素( SS) 共同参与调节GH 的分泌,三者在下丘脑形成局部负反馈环。静脉, 脑室及腹腔给予大鼠Ghrelin 均可升高血中的GH 水平。Ghrelin 可促进体外培养垂体细胞释放GH, 用自由活动大鼠研究发现, 不同剂量Ghrelin 都可引起剂量依赖性的GH释放增加。

　　(三)睡眠障碍风险因素及其影响的综合模式(见图)

　　一项婴儿睡眠管理多因素综合系统的理论模式建立于1993年13，通过经验数据进行修改，最后结果如图。这一模式通过加入多种不同因素回归分析，首先展示了与低质量睡眠高度相关的因素，认为在许多造成睡眠碎片和持续短睡问题的原因中，对于没有神经发育和器官障碍的正常儿童，父母在孩子睡觉时的(如图所示)的特别行为，是导致儿童睡眠障碍的主要因素。

　　这就是加入了睡眠相关父母行为训练的行为疗法成功率达到90％的原因。睡眠也同时受到父母的人格特质(过度保护、抑郁等)和孩子的特质(特别是难养型气质)，以及文化，社会经济地位和家庭结构的影响。但是例如像儿童的性别、是否早产、母亲年龄、受教育程度、采取过渡安抚物品、收入状况等等似乎都与睡眠稳定的建立没有明显相关。

　　本文强调儿童每晚获得连续睡眠的重要性，从婴幼儿时期就应精确测定持续睡眠时间的最小值，当然，所需持续睡眠的时间也有个体差异(如有短睡者或者是长睡者)。为避免婴幼儿时期的睡眠障碍，给父母的建议是培养孩子的自主睡眠习惯，在他们嗜睡但是依然清醒的情况下，没有家长的干预让他们上床自己入睡。