担任中华医学会放射学分会磁共振学组委员，中国老年保健医学研究会理事，中国神经科学学会神经影像学分会委员，中国医疗保健国际交流促进会基层卫生分会副主任委员，中国针灸学会针灸医学影像专业委员会委员，扬州市专业照料学会第一届认知障碍（痴呆）专业照料学术委员会名誉主任委员，阿尔茨海默病防治协会会员。担任中国临床医学影像杂志常务编委、中华神经医学杂志编委和中华神经科杂志、医学研究生学报、医学研究杂志等杂志的审稿专家。北京脑重大疾病研究院阿尔茨海默病研究所兼任教授，北京理工大学、牡丹江医学院红旗医院和深圳龙岗医院兼职教授。
　　1988年毕业于哈尔滨医科大学医疗系，从事神经内科诊疗、教学和科研工作28年，具有扎实的神经内科理论知识和丰富的临床工作经验。2000年10月经国家教委选派，赴法国里尔大学地区医疗中心Roger Salengro 医院神经病学系与记忆中心深造，师从阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）研究领域国际著名专家     Florence Pasquier 教授（该教授是AD国际诊断标准NINCDS-ADRDA 2007版、2010版、2014版及VASCOG 2014版作者之一）。同期受大使馆委托担任里尔大区留法学者学生联合会主席。2001年留学归国后获得北京市留学归国人员启动基金资助，继续开展轻度认知障碍的多模态磁共振和临床研究工作。2005年考取北京师范大学博士研究生，师从我国著名心理学专家董奇教授、认知神经科学专家罗跃嘉教授和神经影像数据处理专家臧玉峰教授，研究基于多模态磁共振成像方法的脑与认知的相互关系，博士研究相关成果发表在《Neuroscience Letters》杂志，被作为当期焦点论文，配以专家述评。
　　2008年起主要从事AD临床诊疗和认知障碍的神经影像学研究工作，是贾建平教授认知团队的技术骨干。国内较早将多模态磁共振成像方法应用于轻度认知障碍疾病早期评价，证实在轻度认知障碍早期即可出现脑结构和功能改变。主要研究成果发表在神经影像权威期刊NeuroImage（2011），引起国内外同行关注，该篇论文单篇被引54次。迄今，共发表专业论文73篇，其中SCI收录论文32篇，单篇最高影响因子12分，文章被引次数206次。主译人民卫生出版社《脑神经－基础与临床》专著1部。主持国家自然科学基金面上项目2项，省部级科研项目5项。指导研究生多次在国际会议作大会发言，其中一名获得第十三届亚太地区神经病学年会（2012年）青年科学家激励奖。
　　下面是三例伴有血管危险因素的老年痴呆患者的诊断治疗案例分析：
　　病例一：
　　患者，男，66岁，受教育9年，主因“记忆力下降1年余，加重2个月”于2013年11月3日就诊于宣武医院神经内科。
　　既往：高血压10年；饮酒40年，每日半斤，无吸烟史；母亲患阿尔茨海默病，无其他家族遗传史。
　　查体：近记忆力下降，远记忆力、计算力、理解力、定向力保留，余查体未见异常。
　　神经心理量表：MMSE: 25; MOCA: 22; AVLT: 3 6 9 2 6; GDS: 7; ADL: 20; Hanchiski缺血量表: 1; CDR: 0.5.
　　头MRI提示：脑萎缩，右侧内侧颞叶明显，双侧海马腔梗。
　　诊断：AD源性轻度认知障碍
　　点评： 1）患者简明精神状态量表（MMSE）正常，蒙特利尔认知评估量表(MOCA)异常，日常生活能力（ADL）正常，临床痴呆评定量表（CDR）为轻度认知障碍，根据量表常模可以诊断为轻度认知障碍；听词汇学习测试（AVLT）中延迟记忆为2，提示为记忆损害（AD的典型表现），再认为6，提示词汇提取障碍（AD的特征，因海马萎缩导致词汇的储存障碍，经过提示后再认的成绩也不能提高，而血管性认知障碍是皮层下环路的障碍，表现为词汇的提取障碍，经过提示后再认的成绩可明显提高），Hachinski缺血量表也提示可排除血管性认知障碍，老年抑郁量表（GDS）正常；患者母亲是AD，有家族史，支持AD源性轻度认知障碍，这种病人最好能抽血化验AD风险基因。我们医院目前临床已经开展了此项检查。
　　2）病人经过近1年的抗胆碱酯酶抑制剂治疗后于2014年10月25日复诊，自觉症状有所改善。MMSE：24；MOCA：23（有提高）；CDR：0.5；AVLT：3 6 6 0 8（情景记忆障碍有进展）；ADL：20。由此可见，抗AD治疗，虽然在记忆力方便没有扭转，但是，对于患者的整体认知功能，尤其是日常生活能力方面还是有改善的，这样可以大大减轻未来照料者的负担，因此提早干预事半功倍。
　　病例二：
　　患者，女，78岁，受教育14年，主因“记忆力下降1年，伴幻觉1个月”于2014年6月6日就诊于宣武医院神经内科。
　　既往：高血压10余年；糖尿病，高血脂；无吸烟饮酒史，无家族遗传史。
　　查体：记忆力、计算力、理解力、空间定向力均下降，余查体未见异常。
　　神经心理量表：MMSE:20; MOCA:17; AVLT: 3 6 3 0 2; GDS: 10; ADL: 33; Hachinski缺血量表: 1; CDR: 1.
　　头MRI提示：脑明显萎缩，右侧海马萎缩明显，双侧海马腔梗。
　　诊断：轻度AD
　　点评：1）该病人伴有的血管风险因素较多（呈“三高”），是我国某著名大学的教授，受教育水平较高，大脑具有强大的知识储备，在疾病的早期大脑可以代偿而无任何认知损害的表现，随着疾病的进展，出现失代偿，患者认知功能急剧下降。患者在记忆力下降1年后就出现AD的后期症状如幻觉，多认知域均已下降，这种病人一旦发病后，进展较快。MMSE、 MOCA及CDR提示痴呆，AVLT情景记忆和再认均受损提示存在混合性的病因的，ADL提示影响了患者的日常生活， GDS介于正常和异常之间，CDR提示为轻度痴呆，支持AD的诊断。
　　2）该患者还伴随幻觉，治疗上予胆碱酯酶抑制剂加SSRI类药物或SNRI类药物，必要时可以临时小剂量给予非典型抗精神病药。扩展一下，说说SSRI类药物：属于选择性5-HT再摄取抑制剂，也就是常说的5朵金花，包括氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰；SNRI为5-HT和NE再摄取抑制剂包括文拉法辛、度洛西汀，对躯体化障碍明显的病人，特别是有头痛的效果更好。我们知道，AD是乙酰胆碱缺乏，抑郁焦虑是5-HT、NE、多巴胺等递质代谢紊乱，其实递质的缺乏是相互影响的，一个缺乏会导致另一个受影响，对于伴有抑郁焦虑的认知障碍的患者如果尽早给予5-HT再摄取抑制剂对于认知障碍的防治是有益的，对于伴有精神症状的认知障碍的患者一定不能用典型的抗精神病药和苯二氮卓类药，因为这类药会加剧认知功能障碍及松弛肌肉引发晨起跌倒的副作用，故不主张常规使用，对于这类病人可予基础药如SSRI类药物，至于选哪种，可根据患者实际临床表现个体化用药，最好要对病人用药的情况进行随访，了解病人用药后的反应从而积累临床经验，指导下一步临床实践，比如我在接诊病人时首先会问病人用过什么药，用药后效果怎么样，其实患者是我们最好的老师，每个人都是一个独特的个体，积累临床经验，及时归纳总结。
　　病例三：
　　患者，男，72岁，受教育17年，主因“记忆力下降3年”于2014年5月7日就诊于宣武医院神经内科。
　　既往：高脂血症；吸烟，已戒烟20年，无家族遗传史。
　　查体：近记忆力下降，远记忆力、计算力、理解力、空间定向力保留，余查体未见异常。
　　神经心理量表：MMSE:26; MOCA:24; AVLT: 3 6 6 5 10; GDS: 11; ADL: 22; Hachinski缺血量表: 0; CDR: 0.5.
　　头MRI提示：脑萎缩，左侧海马萎缩。
　　诊断： AD源性轻度认知障碍
　　点评：1）该患者受教育程度较高，大脑有一定的代偿作用。MMSE、MOCA正常，AVLT提示情景记忆损害，Hachinski缺血量表可除外血管性的，GDS提示存在老年抑郁，ADL正常，CDR提示轻度认知障碍，头MRI提示左侧海马萎缩（评价海马的萎缩程度一般看冠状位MRI，所以怀疑记忆力有问题的患者，一定要做带冠状位的头核磁扫描），以上客观检查提示为AD源性轻度认知障碍。
　　2）治疗上予胆碱酯酶抑制剂。病人经过1年左右的抗胆碱酯酶抑制剂治疗后于2015年3月7日复诊，自觉症状有所改善。MMSE：28（有改善）；MOCA：25（有改善）；CDR：0.5；AVLT：3 6 6 0 8（情景记忆损害进展）；ADL：20（生活自理能力升高）。指南上推荐治疗痴呆的药物用于痴呆期，但我们知道AD是一种变性病，晚期时药物不能逆转疾病的进展，关键在于早期诊断和早期治疗，因而在疾病的早期即轻度认知障碍给予胆碱酯酶抑制剂可在一定程度上延缓疾病的进展，但普通大众对AD认识不足，认为记忆力下降是年老体衰的正常现象，完全没有必要去医院看病，真正来看病的人都已经错过治疗的最佳时期，因而我们要对社会加大关于AD常识的宣传，让人们改变错误的观念，实现早期发现、早期治疗的目的。
　　总结：
　　1）AD合并血管危险因素是很常见的，有研究表明AD合并高血压、糖尿病、高血脂的患病率为分别为38.2％、28.5％、22.7％ ，同时这些血管风险因素可以加重AD患者的认知功能。
　　2） 对于伴有血管危险因素的AD患者的特色治疗包括三个方面：①抗胆碱酯酶抑制剂：研究表明双重胆碱酯酶抑制剂对伴有血管风险因素的AD患者的ADL改善更明显。②SSRI类药物和SNRI类药物：具体选哪种药需根据临床实际情况，对伴有躯体化障碍的AD患者用SNRI类药物更好，如伴有疼痛症状时选用度洛西汀效果可能好，这是本人多年的临床经验与体会。③非典型抗精神病药：奥氮平有引发心梗的副作用，用药前需向患者家属交代，签署知情同意，权衡利弊后从小剂量开始，见好就收。