老年人生理机能出现退行性改变,是衰老过程的反映,随着老龄化的进展,主要器官系统的功能储备减退十分明显。老化带来的各脏器结构和功能的改变明显降低临床疾病发生的阈值，加上未显现的亚临床疾病，均使得老年人维持机体内稳态的储备力下降。随年龄的增加，老年人的慢性疾病逐渐累积并且容易急性进展甚至陷入恶性循环。首都医科大学宣武医院心血管内科范振兴
　　1、心血管系统
　　随着老龄化的进程心血管系统可出现一系列生理及病理性改变。从30岁到70岁，心室壁中减少了将近35％的心肌细胞，而毛细血管的密度随着年龄增长而降低，这将导致缺血性损伤。余下心肌细胞的代偿肥大。间质结缔组织基质增多，胶原增多、甚至发生淀粉样变，心脏硬度增加、顺应性下降，心肌收缩力减弱，心输出量降低，易发生体位性低血压。健康老年人静息状态下左心室的收缩功能以及射血分数、心输出量和心搏量，并未见明显的改变，而运动时心输出量大概每10年下降1.2L/min，原因可能为应激时心肌的变时性和变力性差、心脏后负荷增加、主动脉顺应性减少和左心室壁压力增加。与收缩功能相比，老年人在静息状态下即存在舒张功能损害，根据Frank-Starling定律，需要更大的充盈压来代偿。肌细胞排列紊乱、电活动不同步、钙转运异常，进一步影响了舒张期的顺应性和充盈参数。随着年龄变化，舒张功能可因并存的结构改变而恶化，如二尖瓣或主动脉瓣疾病、高血压、房性心律失常或老年淀粉样变性，以上均可影响血流动力学状态。
　　衰老导致的血管内皮细胞功能的改变，常与高血压、高胆固醇血症以及动脉硬化对内皮功能的影响并存。老年人动脉内膜增厚，中膜平滑肌增长、胶原纤维增加、粥样硬化和钙在弹力层的沉积，造成大动脉扩张而迂曲、小动脉管腔变小、血管硬化、舒张功能减退，血管阻力升高，易引起心、脑、肝、肾等器官灌注减少。冠状动脉硬化性心脏病在60岁以上老年人检出率明显增加，而其中许多病人可能无症状。主动脉瓣膜钙化及狭窄在老年人中发生率很高,收缩压增高更加重心脏负荷,左心室肥厚妨碍了舒张期心室充盈,使得在应激情况下每搏输出的增加受到限制。
　　随着年龄增高，细胞凋亡、胶原和脂肪组织的沉积增加，心脏窦房结活力降低、心脏传导纤维不断丧失。从60岁开始，窦房结起搏细胞的数量显著减少，纤维增多。在75岁，只有年轻成人10％的起搏细胞存在。房室结、房室束和束支都有不同程度的纤维化，部分发生钙化，可导致心脏传导障碍。因此，老年人的心电图常见PR和QT间期、QRS时间延长、束支阻滞以及T波低平。研究还证实心房纤颤的发生率在50岁～80岁之间递增，房性和室性期前收缩的发生也呈增长趋势，超过33％的60岁以上健康个体出现短阵室上性心动过速。
　　不管是β肾上腺素的受体密度还是β1和β2受体的比例都不随年龄的改变而改变，但衰老的心肌细胞对β肾上腺素刺激的反应减弱。肾上腺素对心肌收缩速率、心率、血管张力等作用随着年龄增长而下降。健康人在90岁之前，心输出量可随运动而增加，但最高心率却随年龄而下降 (每年每分钟约下降一次)，因此应激所引起的心输出量改变很大程度上依赖每搏输出的增加。然而老年人心肌收缩力减弱，当失血、脱水、快速利尿等引起血容量改变时，极易影响到心脏功能。
　　2、呼吸系统
　　呼吸系统随年龄增加逐渐老化。气道粘膜及腺体萎缩，对气流的过滤和加温功能减退或丧失，使整体气道防御功能下降，易于引起上呼吸道感染。气管、支气管粘膜萎缩，弹性组织减少，纤维组织增生、粘膜下腺体和平滑肌萎缩，支气管软骨钙化，变硬、管腔扩张，小气道状细胞数量增多，分泌亢进，粘液潴留，气流阻力增加，易发生呼气性呼吸困难，常使小气道萎陷，闭合。由于管腔内分泌物排泄不畅，发生感染的机会增多，内径变大呈桶状。而胸廓因肋骨、脊柱钙化而变硬，粘膜上皮及粘液腺退化，管腔扩张，前后径变大呈桶状。肺泡壁变薄，泡腔扩大，弹性降低，肺组织重量减轻，呼吸肌萎缩，肺弹性回缩力降低，导致肺活量降低，残气量增多，咳嗽反射及纤毛运动功能退化，老年人咳嗽和反射机能减弱，使滞留在肺的分泌物和异物增多，易感染。老年人残气量及死腔通气/潮气量增高,肺泡弥散能力下降,换气功能下降,表现为动脉血氧分压随年龄降低[PaO2=(100-岁数/3)mmHg],且肺泡动脉氧梯度增大。一秒钟用力呼气量( FEV1)在30岁以后每年递减10ml,而在吸烟者中每年递减20ml以上。老年人化学感受器的反应性降低,对低氧、高碳酸血症的通气反应减退。
　　呼吸系统疾病是老年人常见疾病，也是造成老年患者死亡的重要病因。随着全球社会和经济的发展，许多呼吸系统疾病不仅没有减少，反而呈逐年上升趋势。老年人群吸烟比例较高，慢性阻塞性肺疾病、肺结核、下呼吸道感染、肺癌发病随年龄增加明显升高。老年人慢性呼吸系统疾病的急性加重以及其他系统疾病加重时，还更容易出现呼吸衰竭。老年人手术、骨折、卧床等情况时，更易出现肺不张及吸入性肺炎，肺栓塞是老年人中死亡的重要原因之一。流行病学调查资料表明：65岁以上的老年人半数以上患有睡眠障碍，睡眠时呼吸浅慢或暂停而引起反复发作低氧、高碳酸血症、酸血症, 严重者可导致猝死、心肺脑肾等多系统器官的机能损害，是高血压、冠心病、脑卒中及老年痴呆症等发病的重要致病因素之一。
　　3、肾脏系统
　　随着年龄增加，在生理性老化及各种代谢紊乱等因素的共同作用下，肾组织结构及其功能均发生明显变化，人体在40岁后，肾脏的各种功能均进行性下降。清除试验显示，人体从40岁开始肾血流量出现进行性下降，大约每10年下降10％，90岁老年人肾血流量仅为年轻人的50％。随着年龄的增加，老年人健存的有功能肾小球数目逐渐减少，单位面积毛细血管袢的数量也相继减少，而系膜成分相对增多，基底膜增厚，小动脉玻璃样变，由此形成局灶型肾小球硬化。30到50岁之间，发生硬化或玻璃样变的肾小球数目仅上升1％～2％，而外表健康的80岁老年人，发生硬化或玻璃样变的肾小球数目已多达30％。同时，近端肾小管逐渐出现萎缩，远端小管扩张并且部分形成憩室或囊肿；此外高血压、糖尿病等常见老年疾病可加快老年人群的肾小球及肾动脉硬化进程。
　　老年人肾功能的减退还包括肾小球滤过率(GFR)下降,尿液浓缩与稀释能力降低,肾素对容量反应减弱,肾小管分泌NH+4的能力亦降低。老年人中肌肉组织群萎缩且肌酐生成明显减少,即使GFR明显降低,但血肌酐水平可近似正常。老年病人口渴知觉降低、尿浓缩力下降,肾素对容量反应减弱,使得在失血、呕吐、腹泻、胃肠减压等体液丢失情况下极易发展为低血容量并出现低血压。肾脏稀释能力减少以及处理钠能力的下降,使得老年病人在大量输液时易于出现水潴留及低血钠；在有心血管疾病或中枢神经疾病时易于发展为肺水肿或脑水肿；而在限水或给予高钠饮食时,又可能出现高钠血症。肾脏分泌NH+4能力障碍,使得老年病人在发生酸中毒时代偿能力明显下降。老年人膀胱松弛、前列腺增大,易出现尿频、尿急、夜尿增多情况,易并发急性尿潴留、尿路感染。
　　4、消化系统
　　老年人食管肌肉萎缩，收缩力减弱，吞咽功能欠佳，贲门括约肌松弛，食管排空延迟，食管扩张和无推动力的收缩增加。老年人胃粘膜及腺细胞萎缩、退化，主细胞和壁细胞减少，胃液分泌减少，造成胃粘膜的机械损伤，粘液碳酸氢盐屏障的形成障碍，致胃粘膜易被胃酸和胃蛋白酶破坏，减低胃蛋白酶的消化作用和灭菌作用，促胰液素的释放降低，使胃粘膜糜烂、溃疡、出血，加之内因子分泌功能部分或全部丧失，失去吸收维生素B12的能力，致巨幼红细胞性贫血和造血障碍。由于胃酸分泌减少，使钙、铁和维生素D吸收减少，易发生营养不良，可导致老年人患缺铁性贫血、骨质软化等。胰的分泌功能在老年人容易较快地衰老，脂肪分解和糖分解活性下降，严重影响淀粉、蛋白、脂肪等消化、吸收；胰岛细胞变性，胰岛素分泌减少，对葡萄糖的耐量减退，增加了发生胰岛素依赖型糖尿病的危险。消化腺对神经反射反应的减弱比对体液物质刺激的反应更明显,胃排空速度减慢。因此，老年人消化能力减弱，食欲逐渐降低。老年人胃肠血流量减少，80岁者约减少60％，老年人胃肠平滑肌张力不足，蠕动减弱，故常发生便秘。
　　老年人肝脏质量减轻，肝细胞数减少变性结缔组织增加，易造成肝纤维化和硬化，肝功能减退，合成蛋白能力下降，部分肝细胞的酶活性降低，肝解毒功能下降，易引起药物性肝损害，由于老年人消化吸收功能差，易引起蛋白质等营养缺乏，导致肝脂肪沉积。老年人与药物代谢密切相关的肝微粒体酶系活力下降，且对诱导反应减弱。胆囊壁及胆管壁变厚、弹性减低，因含大量胆固醇，易发生胆囊炎、胆石症，胆管发炎可使胰腺发生自身消化而成为急性胰腺炎。
　　5、精神神经系统
　　随增龄脑组织萎缩，脑细胞数减少。一般认为，人出生后脑神经细胞即停止分裂，自20岁开始，每年丧失0.8％且随其种类、存在部位等的不同而选择性减少。60岁时大脑皮质神经和细胞数减少20％～25％，小脑皮质神经细胞减少25％，70岁以上老人神经细胞总数减少可达45％，脑室扩大，脑膜增厚，脂褐素沉积增多，障碍细胞的代谢，脑动脉硬化，血循环阻力增大，脑供血减少致脑软化，约半数65岁以上的正常老人的脑部都可发现缺血性病灶。老年人脑多种神经递质的能力皆有所下降，导致老年人健忘，智力减退，注意力不集中，睡眠不佳，精神性格改变，动作迟缓，运动震颤，痴呆等；脑神经突触数量减少发生退行性变，神经传导速度减慢，导致老年人对外界事物反应迟钝，动作协调能力下降。随增龄植物神经变性，功能紊乱，导致体液循环，气体交换物质吸收与排泄，生长发育和繁殖等内脏器官的功能活动的平衡失调，老年人的触觉、本体觉、视、听觉的敏锐性均下降，味、嗅觉的阈值明显升高，向中枢的传导信号明显减少，从而使老年人的劳动能力下降。只能从事节律较慢的活动和较轻的工作。老年人独特的心理特征：1、老年人的记忆，特别是近记忆减退明显，对新鲜事物不敏感，想象力衰退；2、情绪易波动，特别是对亲友的生离死别，丧偶等会使他们情绪抑郁，对生活失去兴趣，加之体弱多病，离退休生活习惯的骤然改变都可使其产生自卑、无用、老朽感，患上抑郁症，万念俱灰，个别人还会产生自杀的念头。3、性格改变，人到老年，精神活动由倾向外界事物的变化，渐转为“内向”的趋势，留恋往事，固守旧的习惯，自我封闭，可以一改以往性格，判若两人。这与大脑皮层额叶先退化有关。4、行为改变。由于大脑皮层的衰变，受皮层控制的皮层下部的本能活动占优势，因此部分老年人会出现一些如儿童的行为。
　　6、内分泌系统与代谢
　　老年人内分泌功能减退主要表现在：下丘脑-腺垂体-性腺(睾丸、卵巢)系统的活动减弱、甲状腺功能降低、肾上腺皮质功能下降、对胰岛素敏感性降低和葡萄糖耐量减低、性激素分泌减少、性功能失调等。
　　下丘脑是体内植物神经中枢，其功能衰退，使各种促激素释放激素分泌减少或作用减低，接受下丘脑调节的垂体及下属靶腺的功能也随之发生全面减退，从而引起衰老的发生与发展。随增龄，下丘脑的受体数减少，对糖皮质激素和血糖的反应均减弱，对负反馈抑制的阈值升高。垂体随增龄纤维组织和铁沉积增多，下丘脑--垂体轴的反馈受体敏感性降低。男性50岁以上，其睾丸间质细胞的睾丸酮分泌下降，受体数目减少，或其敏感性降低，致使性功能渐减退，女性35-40岁雌激素急剧减少，60岁降到最低水平，60岁以后稳定于低水平。
　　老年人甲状腺重量减轻，滤泡变小，合成激素功能明显下降，组织靶细胞的结合力也有所下降。老年人甲状腺同化碘的能力减弱，血清总三碘甲状腺氨酸(T3)明显低于成年人，因而新陈代谢变得缓慢，如果饮食量大，则体质量容易增加，并易出现怕冷、皮肤干燥、心搏缓慢、倦怠等症状。随着甲状腺功能减退，使血中胆固醇增加，可加重动脉粥样硬化。
　　肾上腺皮质球状带主要分泌醛固酮，束状带主要分泌皮质醇，网状带主要分泌微量的肾上腺雄激素。老年人血中醛固酮浓度降低，而皮质醇不随增龄而发生有意义的变动。而人肾上腺皮质分泌的雄激素在20岁后则随年龄而呈直线降低，老年人肾上腺网状带对ACTH的反应明显降低。由于老年人肾上腺皮质功能减退，血及尿中类固醇激素及其代谢产物的含量均随增龄而减少，因此,对外伤、感染等有害刺激的应激能力较差，保持内环境稳定的能力也降低。
　　胰腺随增龄胰岛功能减退，胰岛素分泌减少，且老年人肝细胞膜的胰岛素受体与胰岛素的结合力比幼年者显著下降，对释放的胰岛素敏感性下降，对胰岛素的反应能力减低，因而老年人葡萄糖耐量减低，糖尿病发生率增高。也有人认为老年人注射葡萄糖后，胰岛素分泌大部分为活性较低的胰岛素原，以及血中抗胰岛素物质浓度增高。
　　老年人的甲状旁腺释放甲状旁腺激素明显减少，对低血钙的分泌反应也下降，提示老年时甲状旁腺的功能下降。老年人，尤其老年女性在绝经期后易患骨质疏松症，其主要原因是雌激素分泌减少，不能对抗甲状旁腺的作用，使钙从骨丢失。钙和维生素D吸收不良，都是老年人骨质疏松的原因。
　　老年人体内总体水分减少，特别是细胞内液占体重的比例下降。在年龄65～85岁、体重40～80kg的男性，其细胞内液的容量是体重的25％～30％，而对同样年龄与体重的妇女细胞内液大约是体重的20％～25％。在没有急性应激以及其他影响水电解质平衡的状态下，每天的基础代谢需求，按每升细胞内液来计算为：水100ml，热卡418kJ，蛋白质3g，钠30mmol，钾2mmol。老年患者的液体与电解质应当严密监测并根据病情与病理生理状况改变及时调整。