隐匿性高血压（masked hypertension, MHT）和假性高血压（pseudo hypertension, PHT）是特殊类型的高血压，随着家庭自测血压（home blood pressure, HBP）、动态血压监测（ambulatory blood pressure, ABP）以及围手术期或ICU中有创血压监测的广泛应用，这两类特殊高血压在临床上发现的越来越多。隐匿性高血压也称逆白大衣性高血压（reverse white-coathypertension, rWCH），患者诊室血压（office blood pressure, OBP）正常，但是诊室外血压，如家庭自测血压或动态血压高于正常血压的现象。这种现象既可以见于未经降压治疗的患者，也可以见于已在用药进行降压治疗的高血压患者，由于此型高血压容易被漏诊，延误治疗可以造成严重的靶器官损害以及不良的心血管事件。
　　PHT通常是指用普通的袖带测压法测得的血压值高于正常、而经动脉穿刺直接测得的血压在正常范围。PHT发生的主要病理生理机制实际上是动脉硬化，当袖带充气测压时因动脉血管硬化不能被压缩而导致所测压力数值过高。近年来发现PHT可由多种原因引起，老年、动脉硬化、糖尿病、尿毒症、硬皮病、测压袖带的规格、上臂围、体重指数以及患者本身胖瘦和病情的变化，均与PHT有密切关系。造成PHT的主要病理生理机制是动脉中层钙化性硬化及袖带充气后神经介导的血压反应。在临床实践中PHT一方面可能掩盖重症病人的低血压状态，另一方面会导致不需要的、甚至过度的降压治疗，甚至导致部分病人出现严重的并发症。
　　一、隐匿性高血压与假性高血压的识别
　　1、诊断
　　有关MHT的诊断标准目前国内外尚未统一，根据欧洲心脏学会欧洲高血压学会血压监测工作组发布的指导性文件，成人的MHT诊断标准是：OBP<140/90mmHg，家庭自测血压收缩压≥135mmHg和（或）舒张压≥85mmHg；和（或）OBP<140/90mmHg，动态血压监测的日间收缩压≥135mmHg和（或）日间舒张压≥85mmHg的现象。根据动态血压监测结果和发病机制，MHT可分为以下亚型：清晨高血压，是最常见类型，主要见于自然生理节奏变化，夜间饮酒和服用短效降压药等情况；日间高血压，主要见于诸如吸烟和精神压力、过度劳累等不良生活方式时；夜间高血压，见于高盐饮食摄人、肾功能不全、肥胖和睡眠呼吸暂停等情况。根据各项研究可以找到一些规律，例如MHT好发于男性，与交感神经兴奋、吸烟、饮酒有关。对于MHT的诊断，动态血压监测和家庭自测血压较诊室血压有效，同样也适用于白大衣性高血压的诊断。但是由于对每一名患者进行动态血压监测较为困难，而且仅凭单次动态血压监测结果诊断某种类型高血压显得证据不足。由于动态血压监测费用较高，使用不方便，对于MHT患者（可能也包括所有高血压患者）来说，家庭监测血压模式更加简单实用。在实际工作和操作中推荐：在家中自测血压，早晚各一次，对于清晨高血压的诊断意义较大；在一天中的其他时间自测血压对于日间高血压诊断效果好；动态血压监测对于夜间高血压监测更有意义。
　　PHT的概念是在1974年正式提出，直到1985年，Messerli首先提出了Osler征作为PHT的无创性诊断方法：袖带测压时，当袖带加压超过患者收缩压20mmHg时，如能清楚地触摸到桡动脉或肱动脉搏动，则为Osler征阳性（间接表明存在PHT或PHT现象），反之则为阴性。1993年Zweifler等建议收缩性PHT的诊断标准：袖带测比直接动脉内测的收缩压高10mmHg；舒张性PHT的诊断标准：袖带测压比动脉内舒张压高15mmHg；袖带充气高血压的诊断标准：动脉内舒张压在柯氏第5音时比袖带充气舒张压提前10mmHg。同时观察直接动脉内血压和袖带测压法结果，会出现三种情况：(1)直接测压完全正常，但袖带测压高于正常（单纯PHT）。(2)直接测压高于正常，但袖带测压更高。这种PHT的出现并不能排除真正的高血压，此称为PHT现象。(3)直接测压完全正常，袖带测压亦正常，但后者比前者高10mmHg以上，也称为PHT现象。存在这种现象的多为老年人、或者长期患糖尿病、慢性肾脏病和严重动脉硬化的患者。如发现老人血压高但无靶器官受累，周围血管触诊时缺乏弹性感，应高度怀疑PHT。而高血压患者出现联合降压药物治疗无效，以及长期高血压、严重高血压而缺乏靶器官损害时，也要高度怀疑PHT的存在。近年提出一些可逐步筛选采用的无创性测血压的方法：①次声法：是柯氏音听诊法的发展，通过分析人耳听不到的低频柯氏音震动（低于50Hz）的能量来探测血压，与听诊法类似，认为可较准确反映动脉内真实血压。②超声法是利用上臂袖带下超声传感器测量血压。③影像学检查包括血管内超声、X线平片、螺旋CT和MRI等，均可有助于诊断动脉粥样硬化、动脉中层钙化、硬化。其中X线平片可作为首选。④另外尚有：示波法，脉搏波速率法都尚待研究。
　　2、靶器官损害评估和危险分层
　　与正常血压者相比，MHT会导致严重的靶器官损害以及心血管事件[8]。MHT患者动脉硬化，顺应性下降，中心动脉压增高，左室壁厚度均明显增加，左心室体积增大和颈动脉壁内膜增厚程度与持续性高血压患者是相似的。伴有MHT的持续性高血压患者较之不伴有MHT的持续性高血压患者心脑血管并发症危险更高。MHT是独立于平均动态血压监测水平和其它临床危险因素而导致左心室肥厚的重要影响因子，尤其是向心性肥厚和正在进行降压治疗的高血压患者。较之正常血压者，年轻的MHT患者左心室质量指数已经升高，最新的一项荟萃分析也提示，与正常血压、白大衣高血压、控制良好的高血压患者相比，MHT患者具有更高的左心室肥厚发生率。有学者认为以MHT为主要特征的高血压前期患者较其他高血压前期和正常血压者颈总动脉内膜增厚明显，提示颈总动脉内膜增厚可能预测MHT与正常血压和白大衣高血压人群相比，MHT和持续高血压患者一样，具有更多的肥胖、血糖和尿酸升高等代谢问题。最近在芬兰的一项研究认为MHT并不是心血管风险的独立危险因素，此类病人更多的合并基础疾病才是未来心血管死亡高发的原因。因此MHT患者基础疾病的评估也是危险分层的重要内容。
　　由于MHT的诊室血压正常，导致其高血压真相被忽略，其结果必然是靶器官损害进行性发展。即使在进行降压治疗的MHT患者当中也存在严重的靶器官损害，其左心室体积，颈动脉内膜厚度，尿蛋白量等指标明显高于血压已经得到明显控制的高血压患者和白大衣性高血压患者，甚至可能高于持续性高血压患者。有学者Cuspidi等研究后发现，经过平均30个月的观察，经过降压治疗但仍有MHT的患者其左心室心脏质量指数和尿蛋白量指标没有得到有效降低。此外，MHT还可能是已经进行降压治疗的原发性高血压发生微量白蛋白尿的预测因子，尽管降压治疗后诊室血压可能下降至正常水平，但是由于MHT的存在，使诊室血压控制良好的患者发生微量蛋白尿甚至肾功能不全成为可能。
　　非勺型血压和夜间血压水平与靶器官损害和预后密切相关，在PAMELA研究中，夜间血压是预测未来心血管死亡事件的最佳预测因素，所以夜间高血压更容易造成诸如左心室肥厚、颈动脉硬化、肾功能下降等等靶器官损害。另一方面，心血管事件常常发生于清晨，尤其在血压明显升高的时候。Kario等人还认为晨起血压明显上升和脑血管疾病发生独立相关，清晨高血压是老年高血压患者发生中风的最重要的危险因素；清晨高血压和左心室肥厚也密切相关。所以清晨高血压在造成靶器官损害和心血管事件中重要因素。日间高血压和靶器官损害与预后的关系目前还不明确，同样在PAMELA研究中认为，与夜间高血压相比，日间高血压和心血管事件死亡率的关系相对较弱。因当根据每名患者的具体情况，区分隐匿性高血压类型并进行危险分层，来选择个体化治疗方案。
　　与MHT不同，PHT和PHT现象多数是先有基础疾病而后导致动脉硬化出现的血压测量异常。PHT患者的器官功能评价和危险分层实际上应该是基础心血管疾病的识别和评价，应当针对动脉硬化累及范围和糖尿病、尿毒症等疾病分期分型进行进一步检查和治疗。
　　二、MHT和PHT的治疗策略
　　PHT或PHT现象多见于老年、尿毒症、糖尿病和严重动脉硬化的患者。单纯PHT被误诊为原发性高血压会导致并不需要的甚至过度的降压治疗，部分患者甚至会出现严重的后果。因为这些老年人可能患有一些需要使用特殊药物的常见病,如心绞痛、心力衰竭、精神疾病和帕金森病等，治疗这些疾病的药物可能引起严重的低血压、脑血管意外等。临床工作中，一旦明确诊断PHT而动脉内血压正常并且临床情况良好，无需降压治疗。
　　尽管既往大量证据表明MHT与心血管病危险发生密切相关，目前仍然没有可靠证据证实如何正确恰当的管理和治疗MHT患者，该病的治疗仍然依靠医生的临床经验和患者具体病情而定。未来研究的重点应该是针对MHT临床症状改善的治疗，特别是对伴有高心血管事件风险的患者治疗措施的研究。
　　1、一般治疗措施
　　提高公众的健康意识，定期体检，规范测量血压，鼓励高度怀疑有MHT者做动态血压监测。临床医生应重视将动态血压、自测血压和诊室血压的结合应用，尤其针对已经进行降压治疗的患者。无论从血压控制优劣的判断还是心血管事件发生的预后方面考虑，降压治疗措施中必须包括家庭血压监测，因为其可行性和易操作性，患者易于接受。甚至有人提出可以探讨在家中而不是在医院和诊室中进行降压治疗和随后的随访工作。为避免漏诊，尤其对血压正常高值，同时伴有原因不明的脉压增大、动脉粥样硬化、左室肥厚和其他心血管危险因素而偶测血压正常者均应作24 h动态血压监测；避免药源性高血压的作用；重视对心血管病各种危险因素的早期干预，例如改变不良生活习惯（吸烟，饮酒，过度劳累，情绪紧张等等），使用预防性药物如阿斯匹林、调脂药物等。
　　2、药物治疗
　　对于MHT是否需要药物治疗的问题目前仍然在讨论中。可想而知，如果不进行积极治疗，MHT患者必定会发生严重靶器官损害和心脑血管并发症。由于可以导致严重靶器官损害例如左心室肥厚、动脉粥样硬化和斑块形成、微量蛋白尿等情况出现，在目前的临床实践中常常对MHT进行药物治疗甚至强化药物治疗。由于发生心血管事件的危险度高于白大衣高血压（甚至有时会高于持续性高血压病患者），面临着与持续性高血压相近的心脑血管疾病死亡率及靶器官损害，MHT患者虽然诊室血压正常，但是当动态血压或家庭自测白天血压≥135／85mmHg，即可诊断，并立即在医生指导下开始上述一般治疗措施。
　　对已经有靶器官损害者应按原发性高血压处理原则，立即给予积极合理的个体化降压药物治疗。Pickering等认为，如果诊室血压升高，应该立即进行靶器官损害评估，如果存在靶器官损害，立即进行降压治疗；如果无靶器官损害，进行家庭自测血压，如果结果>135/85mmHg，也应该立即治疗，如<125/76 mmHg，应该继续监测；如果在上述二者之间，进行24小时动态血压监测，监测结果>130/80mmHg，立即治疗；结果<130/80mmHg，继续监测。

　　清晨高血压：在已经进行降压治疗的高血压患者中，尤其是服用短效降压药者，清晨高血压的发病率很高，这是由于短效降压药不能维持24小时的降压疗效，导致血压在清晨升高。长效降压药或提前在夜间服药可能有助于清晨高血压的治疗，由于在清晨高血压发病机制中，自主神经系统通过α-受体介导的血管收缩作用起了重要作用，所以在夜间服用α-受体阻滞剂可能有效减轻清晨高血压的程度，但是应该注意该类药物的副作用。清晨血压的测量应该在起床和服用降压药之间进行，因此在进行降压治疗的高血压患者如果其清晨血压较高，原因之一可能是降压药物服用时间间隔过长所致。由于清晨高血压的发生和血压的生理性周期变化相关，所以治疗比较困难。但是我们可以通过改变某些不良生活习惯如戒酒来减轻清晨高血压。
　　日间高血压：不良生活习惯同样可以引起日间高血压，比如吸烟和压力过大。和不吸烟者相比，吸烟者日间血压较高。压力过大同样有升压效应，特别在工作当中更明显。β-受体阻滞剂控制和压力相关的高血压可能更有效。
　　夜间高血压：某些患者可以出现睡眠中的血压升高，表现为非勺型血压，常见于高盐饮食、肾功能不全、过度肥胖（尤其有睡眠呼吸暂停综合症者）、自主神经功能紊乱等情况，同时可以发生MHT。在高血压患者中给予低盐饮食和利尿剂治疗可以有效降低夜间高血压。另外减轻体重是肥胖患者降压的有效方法。持续正压通气可以降低睡眠呼吸暂停综合症患者的血压。长效降压药控制夜间高血压同样有效。目前临床使用的大多数长效降压药物可持续24 h稳定降压，同时减小血压变异性，相信可以有效控制MHT。
　　所以，MHT患者应首先改善生活方式，必要时给予药物降压治疗。对于儿童和成年MHT，抗高血压药物的选择和治疗时机应该根据患者靶器官损害评估结果。体位性MHT降压同时应加用调节神经功能药物。如无禁忌症，MHT联合他汀类药物治疗也可明显获益。强调早期干预，健康生活方式和积极的药物治疗有效控制血压，可显著降低靶器官损害和心血管事件的发生率。由于MHT患者多伴有各种心血管危险因素，治疗时应采取综合防治措施。
　　但是对于何时开始使用降压药物，选择何种降压药物治疗，是否应该遵循原发性高血压的药物治疗原则，如何判断药物疗效，理想血压应该是多少，何时进行动态血压监测复查，以及如何对患者进行跟踪随访等具体治疗措施均需要深入研究。鉴于MHT相关发生发展机制尚未明确，起病较为隐蔽，诊断相对困难，治疗措施和药物选择因人而异，所以对其进行进一步研究，制定针对不同性别、不同年龄层次MHT患者的治疗指南具有特别重要的意义。