-
作者
痉挛状态的定义：以速度依赖的牵张反射(肌肉紧张度)增加及过强腱反射为特症的运动失调，作为上运动神经元综合症的一个组成部分，它由牵张反射的超兴奋性引起。
痉挛状态的基本特症为持久肌肉静止运动状态(强直)和频繁或间歇的躯干及四肢肌肉痉挛，这种痉挛可以传递。痉挛与强直影响了患者的社会活动，个人卫生，皮肤破损及褥疮，偶尔会引起威胁生命的系统感染。
痉挛状态的病因
痉挛状态是中枢神经系统损伤造成的，它分为脑源性和脊髓性。脑源性包括脑外伤、卒中、脑瘫、缺氧性脑病、脑代谢性疾病。脊髓性主要为脊髓外伤、多发性硬化、脊髓缺血、变性脊髓病、颈椎病、横断性脊髓炎。
痉挛状态产生机制主要为牵引反射的过度增长，牵引反射是机械负荷牵引肌肉时引起相反方向的肌肉收缩反映，它的感受器为肌梭和高尔基腱器官。后者与主要肌纤维(有时叫梭外肌)串连。肌梭的传入神经纤维有两类：
一类属于传导速度快，直径较粗(10µm-20µm)的Iα类传入神经纤维，与α运动神经元发生兴奋性突触联系;
另一类传入神经纤维系直径较细(4-12μm)的Ⅱ类神经纤维发源于脊髓前角大型运动神经元---α运动神经元。
支配的肌梭运动神经纤维较细(4-12µm)，分布于肌梭的两端，它发源于脊髓前角一种小型的γ运动神经元。当γ传出神经纤维活动增强时，梭内肌纤维收缩，从而提高了肌梭感受壮志的敏感性。其传入冲动增加，引起支配同一肌肉的α运动神经元兴奋，使梭外肌收缩，这一反射称为γ-环路，γ传出神经纤维的运动调节肌梭内感受器的敏感性，进而调节牵张反射。
当梭外肌收缩，梭内肌纤维将被放松，于是其传入冲动减少，α运动神经元的兴奋性减弱，肌肉的收缩将不会持续。牵张反射受中枢神经系统调节，中枢神经系统损伤后，由于失去大脑皮质极其它高级中枢的逆支，牵张反射阈值降低。γ运动神经元敏感性增强，脊柱的牵张反射造成肢体痉挛。目前临床上选择性脊神经后根切断术，就是切断γ-环路。
从组织生化来看，痉挛状态产生过程中神经递质有明显变化。首先是抑止性神经递质释放减少(如GABA)，增加了Ca2+流入，性导致兴奋性神经递质释放增多，如谷氨酸盐，从而加重痉挛状态。使用GABA仿效剂巴氯芬减少兴奋神经递质释放，而得到缓解痉挛状态。
痉挛状态的临床表现
痉挛状态有两个基本特症：肌肉张力变化与随意运动控制的变化。也就是说，一个患者要承受上运动神经元瘫痪和痉挛。患者表现为躯干与肢体的强直以及不能控制的肌肉痉挛，痉挛可以是一块肌肉或多组肌肉进行并能向远处传递。
脊髓损伤所致的痉挛状态，根据损伤的部位与节段不同可有不同的临床表现。患者除有下肢的轻瘫和麻痹外，有的患者仅有一个肢体痉挛，而且痉挛的肢体在身体的同侧(如脊髓半切综合症)，或仅有上肢痉挛并且保留一定的运动功能(如脊髓中央综合症)。
大脑半球损伤引起的痉挛状态，如脑外伤、脑卒中、脑瘫及其他脑功能障碍，有更复杂的临床特症。肌张力增加是上运动神经元功能紊乱的首要临床特症，此外，他还伴随有肌张力障碍、瘫痪、运动不能、共济失调、肌阵挛以及其他的非随意运动障碍种类。
根据痉挛状态的病因学以及其他临床特症，不难诊断脑源性还是脊髓源性。但是，患者必须具备痉挛状态的基本特症，躯干与肢体的强直和痉挛表现。痉挛状态需与肌张力障碍、帕金森病、肌阵挛等鉴别。
痉挛状态有椎体束损伤，而肌张力障碍、帕金森病、肌阵挛等则为椎体外系病变。虽然痉挛状态可伴有肌阵挛、肌张力改变，但肌张力障碍、帕金森病、肌阵挛还有其典型临床特症，一般容易鉴别。
痉挛状态的药物治疗
1、巴氯芬：
它被设计仿效γ-氨基丁酸(GABA)的活动，是主要神经系统抑止性神经递质之一。
2、地西泮：
它是增加了内源性GABA的释放或兴奋性突触对谷氨酸盐的反应，因此，它既不是GABA显效剂也不是GABA仿效剂，它可以得到生理性传达GABA神经递质的效果。
3、丹曲林：
在临床实践中，它在单独或与巴氯芬或地西泮联合使用时是有效的。
4、鞘内药物治疗：
(1)吗啡鞘内给药：吗啡的鞘内给药是使用一个植入泵和导管系统，已经证实对脊髓源性痉挛或强直的控制有效，吗啡的抗痉挛作用依赖于阿片样-12受体，并且可以用纳络酮拮抗。植入泵之前，通过腰穿进行试验性吗啡注射。
(2)巴氯芬鞘内给药：鞘内泵入巴氯芬治疗严重痉挛状态已经证明特别有效，持续性鞘内巴氯芬给药者耐受性很好，通过泵系统长期而且安全。在一般浓度中，巴氯芬与GABA-B感受器在脊髓水平接合，减少钙离子流入突触前终端，抑制兴奋神经递质释放。在高浓度中，巴氯芬减少突触后神经兴奋性(通过拮抗兴奋性神经递质在突触“E”上活动)。使用植入药泵和导管系统来释放巴氯芬，治疗的效果可以持续。这个方法成功地治疗脊髓源性痉挛状态。鞘内给巴氯芬与持续性输液不同，它能更精确控制痉挛，并能按患者的需要调节剂量。
相关文章