发热

　　发烧（也被称为热病）是最常见的医学体征之一，其特征是体温升高超过正常范围36.5-37.5 ℃（98-100°F），是由于体温调节设定点的提高所致。体温调节设定点触发点的提高增加了肌肉紧张度并且（颤抖）寒战。

　　温度的升高，一般而言，会有一种寒冷的感觉，尽管体温是升高了。一旦达到新的温度，会有一种热的感觉。从发烧的开始，到有潜在危险性的发烧，发烧会由许许多多不同的条件引起。发烧是否有用，这个问题存在争议，有赞成的，也有反对的。除了非常高的温度，降温治疗常常是不必要的。然而，解热药物可以有效地降低温度，可能会改善受影响的人的舒适度。

　　发热不同于不受控制的高烧，高烧是由于过度产热和/或体温调节的不足，体温升高超过人体的体温调节设定点。

　　定义

　　人们已经发现了一个宽泛的正常温度范围。如果升高的体温由抬高的设定点所致，便常被认定存在发热，且？肛温（直肠/直肠的）处于或超过37.5-38.3°C（99.5-100.9°F）？口温（口部的）处于或超过37.7 ℃（99.9°F）？臂下温度（腋窝的）或耳内（耳部的）温度处于或超过37.2 ℃（99.0°F）在健康的成年男性和女性中，正常的，健康的口腔温度温度范围为33.2-38.2 °C （91.8-100.8°F），直肠为34.4-37.8°C（93.9-100°F），鼓膜（耳鼓）是35.4-37.8℃（95.7-100°F），腋温（腋下）是35.5-37.0℃（95.9-98.6°F）。哈里森内科教科书定义发烧为，早晨温度大于37.2 °C（98.9°F）或晚上温度> 37.7°C（99.9°F），而一般的日常温度变化一般为0.5°C（0.9°F）。

　　正常的身体温度变化取决于许多因素，包括年龄，性别，一天中的时间，环境温度，活动水平，和更多。体温升高并不总是发烧。例如，一个健康的人，当他或她锻炼时，温度上升，但这不被认为是发烧，因为（体温）设定点是正常的。另一方面，可能一个“正常”的温度或许就是发热――如果一个温度对一个人而言，异乎寻常的高。例如，年老体弱者产生身体热量能力下降，所以“正常”的温度37.3°C（99.1°F）可能对他们而言就是一种临床上显著的发热。

　　类型温度的变化模式可能暗示诊断：

　　1、持续发热：温度一整天持续高于正常，24小时波动不超过1°C，例如：大叶性肺炎，伤寒，泌尿道感染，布氏杆菌病，或斑疹伤寒。伤寒热可以表现出一种特殊的发热模式（伤寒热文德利希曲线），温度缓慢逐级上升达到与一个高温的稳定阶段。（退烧药所致降温除外）。

　　2、间歇性发热：只有在某一段时间表现出温度升高，之后回于正常，如疟疾，黑热病，脓血症，败血症等。以下是它的类型：

　　――每日热，24小时的周期性的，典型的恶性疟原虫或诺尔斯疟原虫。

　　――间日热（48小时周期），典型的间日（单细胞动物）疟原虫和卵形疟原虫疟疾。

　　――四日热（72小时周期），典型的三日疟原虫疟疾。

　　3、时好时坏发热（驰张热）：温度一整天都高于正常，24小时内波动超过1 °C，如感染性心内膜炎。

　　4、佩-埃热：与霍奇金淋巴瘤有关的一种特殊类型的发热，表现为一个星期的发烧，下一个星期体温降下，等等。然而，这种模式是否真的存在存有争议。

　　中性粒细胞减少性发热，也被称为发热性中性粒细胞减少，是一种缺乏正常免疫系统功能的发热。由于缺乏抗感染中性粒细胞，细菌感染可迅速蔓延，这种发热，通常认为需要紧急就医。与正常人相比，这种发热更常见于接受免疫抑制化疗的人。

　　轻热病是指低热的一个古老词汇，尤其是病因不明，没有表现出其他症状，病人不到一个星期就完全恢复。

　　高热高热是体温极度升高大于或等于41.5°C（106.7°F）。如此高的温度被认为是医疗紧急情况，因为它可能表明有严重的、潜在的情况，或有重大的副作用。最常见的原因是颅内出血。 其他可能的原因包括败血症，川崎综合征，抗精神病药物恶性综合征，药物作用，五羟色胺（血清素）综合征，甲状腺危象。感染是最常见的发烧原因，然而随着温度的升高，其他原因变得更常见。感染通常与高烧相关，包括：红疹（玫瑰疹），麻疹，肠病毒感染。立即积极降温到低于38.9 °C（102.0 °F ）已被发现可以提高存活率。高热不同于过高热，在于高热时身体的温度调节机制设置体温高于正常的温度，之后产生热量以达到此温度，而过高热是因外源性因素使身体体温升高超过体温设定点。（如中暑等）。

　　过高热过高热是高温一个例子，它不是发烧。它有许多原因，包括中暑，抗精神病药物恶性症候群，恶性高热，兴奋剂如安非他明和可卡因，特异的药物反应，和五羟色胺综合征。

　　征象发烧通常伴有病态的行为，包括倦怠，抑郁，厌食，嗜睡，痛觉过敏，注意力不集中。

　　鉴别诊断发热是许多身体疾病的常见症状：

　　1、感染性疾病，如流感，HIV，疟疾，传染性单核细胞增多症，或肠胃炎？各种皮肤炎症，如疖，或脓肿？免疫学疾病，例如红斑狼疮，结节病，炎症性肠疾病，川崎病？组织破坏，可发生溶血，手术，血栓形成，挤压综合征，横纹肌溶解症，脑出血等。

　　2、不兼容的血液制品反应？癌症，最常见于肾癌和白血病和淋巴瘤？代谢性疾病，如痛风或卟啉症？血栓栓塞的过程，例如，肺栓塞或深静脉血栓形成经过反复常规的临床查询后无法解释的持续发热，被称为不明原因发热病理生理学体温最终在下丘脑调节。发烧的起因，即致热原，导致前列腺素E2 （PGE2）的释放。 PGE2之后反作用于下丘脑，后者产生全身反应返回到身体其他部位，造成产热效果以配合新的体温水平。

　　在许多方面，下丘脑起着恒温器的作用。当设定点升高，人体通过主动产生热量和保持热量，增加其温度。血管收缩，能减少热量通过皮肤损失，也造成人感到寒冷。如果这些措施不足以令大脑中的血液温度适应下丘脑新的设定，便开始寒战，以使肌肉运动，产生更多的热量。发烧停止时，下丘脑的体温设定点设置较低，与发热过程相反（血管舒张，寒战和非寒战产热的结束）和出汗，使得体温冷却到新的、较低的体温设定。

　　而过高热，正常体温设定没有变化，身体过热是由于多余热量或过量产热令人厌烦地保留。过高热通常是极度热环境（中暑）或药物不良反应的结果。通过周围的境况以及对解热药物的反应，能够鉴别发热与过高热。

　　热原质热原质是引起发热的一种物质，可以是身体内部的（内生的、内源性）亦或外部的（外生的、外源性）。细菌物质脂多糖（LPS），存在于一些细菌的细胞壁中，是外源性热原质的一个例子。热原能够变化：在极端的例子中，一些细菌致热原，被称作超抗原，会导致快速而危险的发烧。去热源法，可以通过过滤，蒸馏，色谱法，钝化（失活）这些方法实现。

　　内生的在本质上，所有的内源性热原都是细胞因子，分子学是先天免疫系统的一部分，由吞噬细胞产生，导致下丘脑的体温调节设定点的升高。主要内源性热原质是白细胞介素1（α和β），白细胞介素6（IL-6），肿瘤坏死因子-α。次要的内源性热原包括白细胞介素8 ，肿瘤坏死因子-α ，肿瘤坏死因子-β ，巨噬细胞炎性蛋白-α，巨噬细胞炎性蛋白-β ，以及干扰素-α，干扰素-β ，和γ-干扰素。

　　这些细胞因子被释放到全身循环中，并迁移到更易吸收它们的脑室周围结构，因为血-脑屏障在那里减少了过滤。细胞因子然后与血管壁的内皮细胞上的受体结合，或与该处的小胶质细胞相互作用。当这些细胞因子结合时，花生四烯酸途径随即得到激活。

　　外生的外源性热原引起发烧的机制的一个类型包括脂多糖（LPS），是革兰阴性细菌的细胞壁成分。免疫蛋白结合LPS 被称为脂多糖结合蛋白（LBP）。之后，LBP-LPS复合物结合邻近巨噬细胞的CD14受体。这种结合导致各种内源性细胞因子，如白细胞介素1（IL-1），白细胞介素6（IL-6），和肿瘤坏死因子-α的合成与释放。换句话说，外源性因素引起内源性因素释放，这反过来，激活花生四烯酸途径。

　　释放前列腺素E2PGE2释放来自花生四烯酸途径。这条通路（它涉及到发热），由磷脂酶A2（PLA2），环氧合酶-2（COX-2）和前列腺素E2合成酶介导。最终这些酶介导前列腺素E2（PGE2）的合成和释放。

　　PGE2是发热反应最终的调解物质。身体的设定点温度将继续升高直到PGE2不再存在。 PGE2通过前列腺素E受体3（EP3）作用于视前区（POA）的神经元。 EP3表达POA的神经元刺激下丘脑背内侧核（DMH），延髓头端中缝苍白核（rRPa），下丘脑室旁核（PVN）。发烧信号发送到DMH和rRPa，刺激交感神经输出系统，它唤起非颤抖生热作用产生体热，和皮肤血管收缩，以减少从身体表面的热损失。据推测，从POA到PVN的神经分布，通过垂体和各种内分泌器官途径，介导神经内分泌影响的发热。

　　下丘脑通过自主（植物性）神经系统，大脑最终编排热效应机制。这些可能是：

　　1、靠肌张力增高，颤抖（寒战）和如肾上腺素的激素增加产热？防止热损失，如血管收缩在婴幼儿，自主（植物性）神经系统也可以激活褐色脂肪组织产生热量（非运动相关的生热，也被称为非颤抖性产热）。发热时增加心率和血管收缩，导致血压增高。

　　有用性发烧是否有用，这个问题存在争议，有赞成的，也有反对的。一些提议说，发热使人从感染或危重病中恢复得更快，后有使用热血脊椎动物和人类的活体研究。芬兰的一项研究表明出现发热降低了细菌感染的死亡率。

　　从理论上讲，发热可以帮助宿主的防御。一定是有一些重要的免疫反应由于发热而加快， 有严格的温度偏好的一些病原体受到干扰。

　　研究表明，发热有助于愈合过程的几个重要方面：

　　2、增加粒细胞流动性？增强粒细胞的吞噬作用？内毒素影响的减少？增加T细胞的增殖管理发烧不一定要治疗。大多数人未经特殊的医药治疗而痊愈。虽然它不太舒服，发热很少上升到一个危险水平，即时未经治疗。对大脑的损害一般不会发生，除非温度达到42 °C （107.6 °F），但未经治疗的发烧超过41°C（105°F）是及其罕见的。一些有限的证据支持给发烧的孩子用温水擦身或洗浴。使用风扇或空调可能会有所降低温度和增加舒适度。如果温度达到非常高的高烧，需要积极的降温。在一般情况下，建议应保持充足的水分。是否增加液体的摄入量改善症状，或是缩短呼吸系统疾病，如普通感冒病程，目前尚不清楚。

　　药物降温的药物被称为退热药。退热药布洛芬在儿童中用于降温是有效的，它比对乙酰氨基酚（扑热息痛）更有效。布洛芬和对乙酰氨基酚都可安全地用于孩子发烧。对乙酰氨基酚单独用于孩子发烧受到质疑。对于孩子发烧，布洛芬是优于阿司匹林。此外，阿司匹林不建议在儿童和青壮年（16岁或19岁以下，因国家而异）使用，因有瑞氏综合征的风险。

　　流行病学看急诊的人中，大约有5％发烧。

　　历史到希波克拉底时代，人们已经认识到了发热的几种模式：包括间日热（每48小时）和四日热（每72小时）是由疟疾引起的发烧。在随后的几个世纪中形成普遍共识：发烧怎样形成，发烧作为一个症状和发烧作为一种疾病的差别，多种类型发热的详尽的分类方案，发热原因的假设，诊断和治疗发烧的不同的方法。在10世纪，波斯医生Akhawaynī创造发烧曲线的概念――发热对应时间，作为诊断的辅助手段。

　　社会文化发热恐怖症发烧恐惧症是医学专家针对患儿家长对发烧的误解给出的名称。其中，很多家长错误地认为，发热是一种疾病，而不知道它是一个医学体征，认为低烧是有害的，还认为即使是短时间略高于很简单的温度计上标记的“正常”的数字，是临床上显着的发热。他们也害怕无害的副作用，如热病猝发和夸张性高估典型的发烧所致的长期损害的可能性。儿科教授Barton D. Schmitt 指出，根本的问题，是“作为父母，我们往往怀疑我们的孩子的大脑可能会熔化。“由于这些误解的结果，父母都急迫地给孩子退烧药物，即时当温度在技术上是正常或仅轻度增高，并且为让孩子保持正常睡眠，给孩子更多的药品。

　　词源发热源自希腊PYR，是火的意思。发热词源拉丁词febris，意思是发烧，古体被称为疟疾。

　　其他动物的发热发烧是驯养动物疾病诊断中的一个重要特征。动物的体温，采于直肠，物种间是不同的。例如，据说马发烧是体温超过101.0°F（38.3°C）。

　　允许身体有一个宽范围“正常”温度的物种，如骆驼，有时是难以确定发热阶段。