视神经炎定义
累及视神经的炎症, 视神经是把视觉信息从眼传送到脑的神经束, 疼痛与暂时性视力丧失是常见症状。
视神经炎经常与多发性硬化有关, 后者经常导致脑、脊髓神经的炎症及损害。部分多发性硬化的首发症状是视神经炎。
在亚洲人群中,或许与视神经脊髓炎关系更密切(注:未经观察研究证实)。
大部分单次发病者的视力最终都能恢复。类固醇激素治疗可以加速视力恢复。
视神经炎症状
视神经炎通常累及单眼,症状包括:
眼痛:大部分患者有眼痛,转眼时加重,有时为眼球后钝痛。
视力下降:大多表现为暂时的,不同程度的视力下降,通常在数小时到数天内发生,运动或热水浴可恶化视力,也有病人可能出现永久性视力下降。
色觉异常:颜色感知经常受损,与正常颜色相比不够鲜艳。
光闪烁:有些病人诉眼前有闪光。
病因
确切病因仍然不清楚,一般认为是免疫系统错误地把包裹视神经的一种物质(髓鞘)当成了攻击靶,导致髓鞘炎症及损害。
正常情况下,髓鞘帮助电脉冲快速从眼传送到脑,在脑皮层形成视觉信息,炎症破坏了这个过程导致视力下降。
经常与自身免疫相关的疾病状态:
l 多发性硬化:经常累及脑与脊髓,视神经炎患者约有50%的几率发生多发性硬化,视神经炎后脑磁共振有病灶者风险更高。
l 视神经脊髓炎:炎症主要侵犯视神经及脊髓,与多发性硬化有相似之处,但脑内病灶更少,视神经脊髓炎相关视神经炎一般比多发性硬化相关视神经炎表现更严重。
l 还有其他自身免疫相关的情况,如系统性红斑狼疮、结节病等,也可以出现视神经炎发作。
其他可能与视神经炎发作相关的因素包括:
l 感染:细菌如梅毒、莱姆病、猫抓热等,病毒如麻疹,腮腺炎和疱疹等。
l 药物:如治疗肺结核的乙胺丁醇。
危险因素
自身免疫性疾病引起视神经炎的风险因素包括:
l 年龄:视神经炎最常影响年轻成人年龄20到40岁。
l 性别:女性比男性更容易发生视神经炎(比例3:1)。
l 种族:白人视神经炎发病比黑人多。
l 基因突变:某些基因突变可能增加视神经炎发生的风险。
并发症
l 视神经损伤:大多有视神经损害,程度轻者可能没有任何症状。
l 视力下降:发病数月后大多恢复正常或接近正常;部分患者色觉障碍可能长期存在;炎症控制后视力下降可能依然不恢复。
l 治疗的副作用:类固醇药物导致身体更容易感染。长期使用类固醇激素也可能导致骨质疏松症、股骨头坏死等。
检查及诊断
l 常规检查:包括视力和色觉。
l 检眼镜检查:1/3的患者有视盘水肿。
l 视觉诱发电位:大脑对视觉刺激的反应。可检出视神经传导减慢。
l 磁共振成像(MRI)扫描:可显示视神经炎性改变,注射增强剂可能更清楚显示视神经和脑内病灶。
l MRI观察脑病灶是否存在可帮助预测患多发性硬化的风险;同时排除视力下降的其他原因,如肿瘤。
l 血液测试:可查AQP4抗体,特别是严重的视神经炎患者。与全身系统性疾病相关的血清学检查有助于鉴别其他病因。
治疗方法和药物
可以自行恢复,类固醇激素有助于缓解视神经的炎症(来自欧美研究)。
通常采用静脉注射类固醇激素疗法,可加速视力恢复,但似乎不影响最终的视力恢复程度(与自行恢复相比)。类固醇激素也被用于减少或减缓多发性硬化发生的风险。
类固醇激素无效的重症患者,血浆置换疗法可能有助于视力恢复。
预防多发性硬化
在磁共振脑扫描脑内有病灶的患者中应用药物治疗,可能有预防多发性硬化作用,如干扰素(interferon beta-1a 和 interferon beta-1b)。
预后
大部分患者在12月内恢复得正常或接近正常的视力。
病因为多发性硬化或视神经脊髓炎的视神经炎有复发高风险,病因不明者也可复发但长期预后相对更好。
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