目前的观点认为过敏性鼻炎属多基因病，受到遗传因子和环境因素的共同控制，其遗传度在0.33至0.75之间，同时存在基因-基因、基因-环境之间的相互作用。对于遗传上的易感宿主，针对某一特殊过敏原的特应症的发生需要适当的暴露以及其后特异性IgE抗体反应的累积。过敏性鼻炎的发生就是主要过敏原的长期低剂量暴露的结果，比如室内环境。

由于多种过敏性疾病表型，如哮喘、过敏性鼻炎和特应性皮炎等，拥有许多相同的全身特征，如血清总IgE和特异性IgE等，并且多种临床表型经常相伴随出现，Barnes等学者为此提出了“过敏性疾病可能拥有共同的遗传学基础”的观点，并为其遗传学规律提出了一种假说：即可能存在一部分基因对过敏性疾病的各种临床表型是特异性的，而另一部分基因则是过敏性疾病所共有的。按照这一假说，控制过敏性疾病表达的基因至少可以分为三类：第一类是免疫反应型基因，这部分基因控制着特异性免疫反应，后者在一定程度上是由环境刺激因子所启动；第二类是非特异型基因，决定合成各种特异性IgE的总的倾向；第三类是临床表型特异性基因。

关于过敏性疾病的遗传模式，Barnes等学者还为我们提供了一个可能的模型，在此可能存在一组“免疫介导的疾病基因”，这些基因对于免疫系统疾病的初级和／或次级调控至关重要；假想不同群的基因分别与不同种类的过敏性疾病的表型（如哮喘、过敏性鼻炎和特异性皮炎）相关，从而分类了第二组基因，即疾病特异性基因，Barnes等还预测了主要基因的几个特殊的簇，上述表型的每一种不同的临床性状或表现（比如IgE的整体上调和／或炎性反应）均包括了这些主要基因；另外一组基因对呼吸道炎症和高反应性具有特异性，这很容易联想到呼吸道特异性基因和／或与严重程度相关联的某些基因组合，这主要是依据了“哮喘和过敏性鼻炎是同一气道，同一疾病”的观点。那么为什么那些很少患有严重疾病的患者会表现为鼻炎而没有哮喘，而那些伴有较多严重疾病的患者会同时表现出两种表型？Barnes认为可能存在一个与哮喘和AR都相关的共同基因，而一些额外基因（如修饰基因）决定了发生哮喘的最终风险。最后，环境的影响也是决定过敏性疾病表型的复杂嵌合体的主要因素。环境暴露因素与基因型共同决定了最终疾病的发生，个体体质对发病风险有一定影响，环境暴露因素与基因型协同存在可增高发病风险，而两者单独存在则可在一定程度上降低发病风险。环境因素又可分为两大类, 即过敏原直接参与过敏反应的特异性环境因素和诱发或加重过敏反应症状的非特异性环境因素。