椎间盘变性颈椎间盘由髓核、纤维环和上下软骨板构成一个完整的解剖单位。颈椎间盘维持着椎体间高度，吸收震荡，传导轴向压缩力，在颈椎的各向活动中，维持应力平衡，这种功能完全由组成椎间盘的各个结构的相互作用来完成的。因此，椎间盘的退行性变是颈椎病发生与发展的主要因素。
　　1）髓核：是富含水分、具有良好弹性的粘蛋白，呈白色，内含软骨细胞和纤维母细胞，幼年时含水量达80％以上。随着年龄的增加，涵水能力降低，老年时可低于70％。椎间盘内涵水量的多少决定了其内在的压力调节水平和弹性状态。正常状态下椎间盘在颈椎总长度中占20％～24％，由于涵水能力的下降，其高度逐年下降。
　　早期水分脱失和吸水功能减退，使髓核体积相应减少，其正常组织结构逐渐为纤维组织所取代。在局部应力加大、外伤及劳损等情况下，可使退变更加迅速，椎间盘内部压力加大。髓核的变性和纤维环的变性，使得椎间盘各部位的弹性模量发生改变，髓核可能通过纤维环的裂隙突向边缘。由于后纵韧带强度弱，相应部位纤维环的张力模量亦低，髓核最有可能突向后方。变性与硬化的髓核也可穿过后纵韧带裂隙而进入椎管内，直接产生临床症状。
　　2）纤维环：大约在20岁以后，纤维环开始变性。早期为纤维组织的透明变性、纤维增租和排列紊乱，进而出现裂纹。加之目前大多数职业常习惯于屈颈位，以致髓核被挤向后方，因此纤维环断裂以后侧多见。纤维环早期变性阶段，如能及早消除致病因素，有可能中止其发展。若一旦形成裂隙，由于局部缺乏良好的血供，难以恢复。
　　3）软骨板：软骨板的退变主要表现为功能的退变。研究表明，软骨板相当于髓核部位的中央区具有半透膜作用。这种作用与髓核的涵水性能及营养代谢密切相关。当纤维软骨变性时，以至纤维环和髓核均失去滋养，加剧其变性。
　　4）椎间盘边缘的变性：椎间盘边缘的退变包括韧带-椎间盘间隙的早期软性压迫和后期纤维化、钙化或骨化以及椎间盘前方、两侧组织的变化。
　　A:椎间盘-韧带复合体的形成：由于推间盘的变性，髓核组织在高压下向后方脱出，直至韧带下方，致使局部压力增高，使后纵韧带与椎体后缘分离，形成棱形间隙。
　　B:椎体后缘骨赘形成：椎体后缘骨赘的形成首先是由于椎间盘变性后椎节不稳。而椎节不稳后，椎体发生代偿性肥大，主要表现为椎体前后缘应力集力点骨质增生。由于长期多次应力改变所形成的骨赘往往质地坚硬。骨赘的形成也可由韧带-椎间盘间隙的肉芽组织在反复创伤、劳损刺激下机化、骨化或钙化而不断增大变硬。