[摘要] 目的：观察重度睡眠呼吸暂停低通气综合症（SAHS）患者畸变产物耳声发射（DPOAE）检查的表现并分析其意义。方法：选择24例经睡眠呼吸监测确诊为重度SAHS的患者为实验组，年龄、性别与实验组相匹配的正常人群10例作为对照组。应用耳声发射检测仪对两组进行DPOAE检查、纯音测听检查，对睡眠监测及DPOAE检测结果进行分析。结果：重度SAHS患者主观听力无下降，但DPOAE在0.75~8kHz各频率反应幅值较正常对照组明显降低，与正常组比较，其结果有显著性差异；DPOAE反应幅值与血氧饱和度降低具有著的相关性。结论：重度SAHS患者血氧饱和度降低可以导致畸变产物耳声发射反应幅值的降低，这项指标敏感性高，可以作为确定SAHS患者早期耳蜗损害的一项指标。
　　[关键词]
　　畸变产物耳声发射；睡眠呼吸暂停低通气综合症
　　睡眠呼吸暂停低通气综合症（SAHS）是由于睡眠时上气道阻塞或中枢性等因素等引起的呼吸暂停或睡眠低通气，伴有血氧饱和度下降。而低氧血症可以对末梢器官的功能产生损害，耳蜗的供应血管为末梢血管，同时耳蜗对缺氧又非常敏感，因此我们应用畸变产物耳声发射（DPOAE）检查重度SAHS患者耳蜗功能，评价重度SAHS和早期听觉损害之间的关系。
　　1、  资料和方法
　　1.1 临床资料：选择我科2008年1月~2009年2月间经我科睡眠中心行睡眠呼吸监测及临床检查诊断为重度SAHS的患者（参考OSAHS诊断标准［1］），选择呼吸紊乱指数（AHI）指数>40次/h的患者入选作为实验组。男18例，女6例，病史6月~10年， AHI指数在40~78次/小时，平均血氧饱和度从82％~92.5％，血氧饱和度最低60％；其中阻塞型18例，混合型3例，低通气3例；对照组为同期无睡眠打鼾及暂停的健康自愿者，男8例，女2例，年龄、性别与实验组相匹配。两组平均年龄25~60岁，实验组平均44.2±5.2，对照组平均为42±4.5，所有患者均行声导抗、纯音测听检查，导抗鼓室图为A型，同侧镫骨肌反射阳性，既往无听力减退、耳部疾病史，无噪声暴露和耳毒性药物使用史。
　　1.2 检查仪器及方法
　　1.2.1 多导睡眠呼吸检测（polysomnography，PSG）（北京东方万泰）：监测及记录指标包括AHI指数，平均血氧饱和度、最低血氧饱和度等。
　　1.2.2 畸变产物耳声发射（美国Bio-logic公司，580-OAEAX5）检测：用耳声发射仪检测记录畸变产物耳声发射，于隔音屏蔽室内进行，技术参数：环境本底噪声<30dB，测定所取强度为70 dBSPL的两个纯音信号为初始刺激声，两者频率之比为f2/f1=1.3,f1、f2的几何均数的范围位于0.5~8.0kHz，读取2F1~F2的强度，共取0.75，1.0，2.0，4.0，8.0
　　kHz5个频率点进行测量。
　　1.2.3 声导抗（丹麦Madsen公司，ZODIAC901）及纯音测听(丹麦Madsen公司MIDIMATE622)检测：对入选的24例患者及对照组均给予常规声导抗及纯音测听检查，除外中耳因素导致的听阈改变。
　　1.2.4统计学处理：所有需要进行统计分析的检测结果应用CHISS中文高智统计软件进行分析：均数比较的t检验以及相关性分析。
　　2 结果
　　2.1 纯音测听及声导抗检查：所有患者均未诉主观听力下降，声导抗检查鼓室图均为A型图，纯音测听检查实验组中有2例3耳高频听阈在35dB，其余听阈阈值<25dB。
　　2.2 睡眠呼吸监测及DPOAE反应幅值结果
　　两组受试者呼吸紊乱指数，平均血氧饱和度（SO2）及1 kHz ，2
　　kHz ，4 kHz3个频率点 DPOAE反应幅值的均值结果见表1。由表1可见，DPOAE反应幅值及血氧饱和度在实验组和对照组之间存在显著性差异，具有统计学差异，（p<0.05），采用直线回归法分析对实验组血氧饱和度与DPOAE反应幅值进行相关性分析，显示DPOAE反应幅值与血氧饱和度据具有负线性相关性（r= ―0.167）；DPOAE反应幅值与AHI指数呈现负线性相关性（r= ―0.123）。
　　表1  两组受试者AHI指数、血氧饱和度（SO2）及DPOAE反应幅值(X±s)
　　组别       AHI         SO2                DPOAE反应幅值
　　实验组   59.8±12.5＊  (88.5±3.5)％ ＊      6.41±3.25＊
　　对照组    4.2±2.2   （94.5±1.2)％       14.26±4.26
　　注：与对照组相比较，＊ p<0.05
　　2.3  DPOAE各频率反应幅值结果
　　表2  两组受试者幅值各频率反应幅值及统计结果(X±s)
　　组别  耳数         刺 激 频 率（kHz）
　　0.75
　　1.0          2.0
　　4.0
　　8.0
　　实验组  48  4.56±6.88*
　　7.46±7.66
　　8.67±4.84
　　7.97±5.38
　　2.73±6.55
　　对照组  20  9.98±2.99  13.05±5.85  14.98±5.79  15.29±3.95  14.91±5.03
　　t值
　　3.196        2.508         3.619        4.800      6.466
　　p值
　　0.0029       0.0154        0.0009       0.0000     0.0000
　　3  讨论
　　耳声发射为来源于耳蜗内的主动机制，是一种产生于耳蜗外毛细胞，经听骨链和鼓膜的传导而释放入外耳道的音频能量，是人体正常听觉生理的重要部分。耳声发射检查是一种早期反映耳蜗功能的监测方法，早期耳蜗损害者8％~47％纯音测听结果正常，。DPOAE由不同频率的诱发源引发，它反映的是0.5~8kHz的各频率耳蜗节段的外毛细胞的功能，各频率特异性和稳定性可提示受累的基底膜节段［2］。Telischi等［3］通过动物试验，发现耳声发射比ABR更早地显示出缺血对耳蜗功能损害，同时，DPOAE也比纯音测听检查更灵敏。重度睡眠呼吸暂停低通气综合症是由于睡眠时上气道阻塞或中枢性等因素引起的呼吸暂停或睡眠低通气，同时伴有血氧饱和度下降，SAHS可以引起全身脏器（包括耳蜗）的功能键进性损害，因而应用DPOAE检测SAHS患者耳蜗功能可以早期发现耳蜗的损害。
　　本组研究发现，重度SAHS患者中，虽然其自觉无听力下降，并且主观测听检查也无明显听力下降，但DPOAE各频率的反应幅值均可见显著下降，与正常对照组相比差异明显，DPOAE反应幅值与血氧饱和度之间呈现负相关性，分析其耳蜗功能受损伤原因是重度SAHS患者睡眠中频繁发作的呼吸暂停或低通气使机体长期处于缺氧状态，引起机体低氧血症、高碳酸血症、机体代谢障碍［4］；机体长期缺氧还可以导致代偿性促红细胞生成素的增加，红细胞增多，血液流变学改变，血液粘稠；耳蜗供应血管为终末血管，无侧支循环，这种解剖结构的特点也使耳蜗成为容易受损的脏器。这些综合性因素会影响耳蜗的氧气及能量供应，从而导致听觉系统兴奋传递的延迟和内耳功能下降。另外，重度SAHS患者睡眠打鼾所产生的噪音也可能会对耳蜗造成噪声性损害。
　　本研究提示，重度SAHS能够早期影响耳蜗功能，表现为DPOAE各频率反应幅值的降低，其改变早于主观纯音测听检查。由于耳蜗功能易受损害，这种损害可能早于其他重要脏器的功能改变，因而耳声发射可以作为评价SAHS病情的重要方法，为早期干预SAHS提供理论依据和指导。
　　该研究还发现，重度SAHS患者中DPOAE各频率的幅值降低程度并不一致，其中又以中、高频幅值降低幅值更大，和正常人群比较其差异也更为明显。导致这种差异的原因是和耳蜗解剖结构有关还是其他因素导致，需要进一步研究明确。
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