近视眼的形成：
　　有关近视眼发生及发展的原因一直争论不断，而相关的近视控制及治疗产品也打着各种理论的牌子在大行其道。对于近视患者来说，近视给生活带来的不变是非常痛苦的事情。而对于近视儿童的家长来说，孩子的眼镜无疑成了父母的一块心病。因此，近视的成因，以及近视是如何发展的已经成为很多专家、学者、家长和所有近视患者所共同关心的问题。
　　概述：
　　遗传因素、调节理论、模糊理论以及生化指标被认为是导致近视形成的几种原因。国内有关近视的形成讨论中普遍认为调节是造成近视发生和发展的重要原因。而调节理论的主要依据是，调节引起的眼内肌作用、三联动引起的眼外肌的作用、辐辏与调节引起眼内压的改变。那么到底近视形成的主要原因是什么呢？上述的一些依据是否存在错误呢？本文将对这些问题进行阐述，利用一些现有的资料为依据，提出自己的看法和观点。
　　一、近视形成的两大理论：
　　（一）调节理论：
　　调节理论是近视眼病因学研究中最古老的学说，至今仍然为许多学者推崇。它认为近距离工作时，调节和集合是眼内肌和眼外肌作用于巩膜，并使眼内压升高持续的高眼压是眼轴增长，导致轴性近视。
　　1、眼内肌的作用：长时间近距离用眼时，为了明视物体，调节不断加强，睫状肌持续收缩，引起紧张和痉挛而诱发近视眼。由于抵抗睫状肌压力，并被过分牵拉的脉络膜不能恢复到原来状态，血容量继续减少，渐失去弹性及缓冲能力，继发营养不良和萎缩。随之缺少弹性的巩膜也开始变形，导致后极部延长，形成近视。
　　2、眼外肌的作用：对称贴附在眼球表面四对直肌（内直肌、外直肌、上直肌、下直肌），不仅维持形式多样的眼球运动，而且对眼球的机械牵引产生压迫作用，当双眼辐辏时，在内直肌的收缩压力作用下，导致眼球的前后径的增加，引发近视眼。
　　（二）调节理论中存在的几点问题：
　　1、我们知道，晶状体在眼球的前1/3处，而悬韧带和睫状肌只会对眼球的前1/3处的巩膜造成牵引力。另外，眼内压是通过房水来调控的，房水在晶体的前方，即在眼球的前1/3之前，且当眼内压升高的时候是对整个眼球内壁形成压力，不会仅仅对眼球的后极部产生影响。
　　2、大家知道，近视的发展过程实际上是一个眼球发育的过程，在这个发育过程中整个眼球由小逐渐到大，且整个眼球的内腔也同时变大。脉络膜是夹在视网膜和巩膜之间的。如果脉络膜萎缩，而眼球却不断的长大会出现什么样的结果呢？
　　3、我们知道眼球的运动不是在所有的肌肉同时收缩的情况下完成的，而是某些肌肉收缩的同时，另外的肌肉就会处于松弛的状态，此时眼球受到的是沿眼球的某一切线方向上的力，使得眼球转动。例如集合运动时，内直肌收缩，外直肌放松，致使眼球的鼻侧的眼球壁，沿切线方向受到向内转动的拉力，致使眼球向内侧转动。而不是两条肌肉同时收缩，如果同时收缩眼球正好受到方向相反的拉力，眼球不能转动，这种牵拉只是造成沿眼球切线方向上的拉力，而不是压迫眼球的压力。即便造成压力，也会是由于这种压力的作用而限制眼球的生长，不可能导致眼轴变长。我们知道眼球有自身控制内压的功能，房水产生与睫状突，由小梁网排除，当眼内压力升高到一定程度时，为了保持眼压的稳定房水的排出会加快，否则不就成了青光眼了吗？眼球的内压调控机制就像汽车制动用的储气筒，如果空气只进不出，那么最终储气筒就会由于气压过高而发生爆炸 ，为了解决这样的问题，在储气筒上安装了一个调节压力的排气阀门，当储气筒内部压力达到一定程度的时候阀门会打开排出一定两的空气然后关闭，以保证储气筒内部的工作压力正常。同样眼球也有内压的调控机制。其实外界的压力不一定会造成眼压的升高。例如在做青光眼手术前，有时会采用压迫眼球的方法来降低眼压，这种方法就是通过对眼球施加压力迫使房水排除。
　　4、眼内肌的牵引力和眼外肌对眼球的拉力应该是一对对抗力，眼内肌引起晶体的调节使得巩膜受到向内的牵引力，而眼外肌则通过对眼球外壁造成向外的拉力使得眼球的转动。这两个力难道不是相对抗的吗？那么这一对力是如何作用于眼球使之增长的呢？而且哪一个力起到了关键性的作用呢？
　　（三）模糊理论：
　　模糊理论认为，视网膜成像质量不好是引起近视发生和发展的重要原因。屈光不正是引起模糊的主要原因。严重的模糊就会引起形觉剥夺。当所有距离都产生形觉剥夺最终将导致弱视的结果。否则就会促进眼球的生长发育，加大近视的风险或是导致近视的快速发展。就是说形觉剥夺和模糊会造成两种不同的结果。
　　造成模糊的原因有两种：
　　1、由于异常的屈光状态造成离焦的光学影像，形成模糊。此时中心视力和视野都处于模糊状态。
　　2、调节虽然使得近中心视力清晰，但是视野却处于模糊状态，而且调节越强视野就越模糊。我们只要注视40cm的一本书，此时我们不难发现，书上的字是清晰的，但是书本以外视野上的其他影像却都变的模糊了。
　　不难看出调节引起近视的理论存在一些相互矛盾的东西。利用这些理论而派生出来的产品也是多种多样，那么这些产品的效果又如何呢？从近视控制片中我们可以看到这样一个事实，那就是随着近视控制片的使用，它并没有起到良好的近视控制效果，那么这到底是为什么呢？而近视控制片就是建立在调节理论的基础之上的。而模糊理论除了适用于离焦和形觉剥夺的情况，同样也适用于调节的状态下那么应该如何合理的解释近视的成因呢？下面我们来看看两个相关的实验。
　　二、相关实验：

       1、在著名的恒何猴实验中，在明亮环境下，通过眨睑缝合，使视网膜成像模糊，并且将视神经在视交叉处切断，经过一段时间的喂养，结果恒河猴还是形成里了近视。在视神经被切断后，调节、集合甚至正常的视觉功能都丧失了为什么还会形成近视呢？
　　2、980年Wallman等根据鸡的眼有专司看远和看近的两种功能，对莱亨鸡做了实验性对比观察。A组将两只眼睛向侧方（司看远）的视线遮住，只能向嘴尖的正前房（司近）看；B组将向前的视线遮住只能看远；C组将右眼眼前用半透明膜遮盖。喂养4～7周作屈光检查和眼球轴长的测量。得到的结果是A组于正常用眼的小鸡屈光度近似。B组出现了高度近视（平均值10.00D），相应地这一组的眼轴也较A组有明显增长。C组用透明膜遮盖眼，也发生高度近视（平均值－12.00D），且近视较B组的程度还要大。小鸡实验我们从中能够看到什么问题呢？
　　其实恒河猴实验和小鸡实验的C组是降低了成像的清晰度，造成了视网膜影像模糊，因此证实了模糊是造成近视的又一关键性的原因。而小鸡实验的B组却好像证实了调节的确在近视的发展中起到了不可小视的作用。那么这不是正好证明了调节理论也是正确的呢？为了回答这个问题我们不妨再来看看影响眼球发育的一些生化指标的改变吧。
　　三、Raviola及Wiesel曾综述以下结果：
　　1、若单眼眼睑缝合置于暗室中，结果双眼屈光一致，眼轴长度相同。若后期改制正常环境中，则见缝合眼眼轴延长，形成3.0D的近视，而另一只眼保持2.0D远视。表明机械与温度因素并不诱发眼轴过度生长，关键作用在于视觉传入刺激异常。
　　2、认为造成角膜混浊，以使传入视觉刺激发生异常，1年后眼轴较对照组延长1.0～1.22mm，相应有4.0～6.0D的近视。这与眼睑虽做缝合但置于暗室中的结果不同，表明神经系统在近视眼的发生过程中起肯定作用。
　　3、为了解调节在眼睑缝合性近视眼形成中的可能作用，每天给4只树尾猴眼点阿托品，1年后未见眼轴增加，但3只恒河猴结果不同。

       可能原因：

       ①阿托品对恒河猴不起作用；

       ②两种动物诱发的实验性近视眼有不同的神经机制；

       ③两种猴对阿托品阻断视网膜上胆碱能M1受体的反应有区别。
　　4、实验眼切除睫状神经节，破坏睫状肌的副交感神经支配，缝睑1年后产生大于另一眼10.0D的近视，玻璃体腔亦增大2.0mm。证明调节在近视眼形成中不起作用，并支持可能存在有两种不同机制的学说，即一类动物形成的近视可能有调节参与，这可能与调节引起的视野模糊导致生化指标的改变有关。而另一类动物并非调节在起作用，而由视网膜本身的机制所决定。
　　5、为求证交感神经系统即感觉神经在睑缝合所致近视眼中的作用，特分别切除上劲神经节及三叉神经，结果见两者均无防止眼轴延长的作用。
　　6、在有的动物（恒河猴）由于存在视网膜作用机制，故神经传入刺激仅为局部作用（采取在视神经交叉处切断视神经的方法）亦可诱发近视眼（4.0～9.0D）。
　　四、生化改变与眼球的发育：
　　近年来，对近视眼相关的生物化学研究表明，近视眼的发生与视网膜的生化物质的改变有关，其中研究较多的是视网膜神经介质和视网膜生长因子。前者包括视黄醛、多巴胺、乙酰胆碱，后者则有转化生长和碱性成纤维细胞生长因子β。
　　视黄醛（Retinoic acid，RA）是维生素A的活性代谢物，能与转录因子核受体结合而调节细胞的分化于生长。实验表明，RA的代谢过程改变在实验性近视的发生、发展中具有重要作用。在光学离焦的动物模型中，－15D的球镜片引起视网膜视黄醛含量升高，而脉络膜视黄醛含量下降；相反，＋15D的球镜片引起脉络膜视黄醛含量升高，而视网膜视黄醛含量下降；外源性的视黄醛引起了视网膜内源性视黄醛含量增加100倍，眼球长度大大大于对照组。从而推测，视网膜的视黄醛减少了脉络膜的视黄醛的合成和释放，引起巩膜蛋白多糖的合成增加，最终导致眼轴长度的改变。
　　多巴胺（Dopamine，DA）是体内合成肾上腺素和去甲肾上腺素的提前物，是脊椎动物视网膜的主要神经活性物质之一。对中学生血清中DA含量的测定表明，无论是轻度还是中度近视，其血清中多巴胺含量均明显低于正常对照组（P＜0.01），而近视组中DA含量与性别和近视程度均无明显相关（P＞0.05）。动物实验证明，DA激动剂阿朴吗啡能明显抑制形觉剥夺眼眼轴过度延长，且呈剂量依赖性。而DA受体对抗剂氟呱丁苯对抗次效应。由此推测，DA参与了视觉神经对眼轴生长的复杂的调节过程。郭少山的实验更进一步的证实了这一观点，他缝合鸡的一眼眼睑，2～4周眼轴延长，呈高度近视眼。检查发现视网膜中多巴胺含量比未缝合眼低40％，证实了多巴胺在近视眼形成中的作用（且这一过程是可逆的），在给鸡进行结膜下注射阿朴吗啡后，眼球的生长得到了抑制。
　　乙酰胆碱也是参与近视形成的神经递质。胆碱能递质系统构成及分布非常复杂，其受体可分为M受体和N受体。实验中，对形觉剥夺动物模型玻璃体腔注射非特异性胆碱能阻断剂阿托品和特异性胆碱能M1受体阻断剂Pirenzepine均减弱了眼轴的生长，而注射特异性胆碱能M2受体阻断剂Methoctramine和M3受体阻断剂4DAMP对眼轴的生长没有作用。眼表使用Pirenzepine也得到了同样的结果。因此推测，胆碱能物质是通过M1受体实现对眼轴的调节的。由于人眼虹膜和睫状肌不存在M1受体，故阿托品对眼轴的生长的调控影响与调节无关，而是通过阻断视网膜上胆碱能M1受体而产生的。但是，对于高度近视的眼球生长，M胆碱能神经元并非必需。而极有可能与N胆碱能机制有关。实验证明，相对非特异性N受体拮抗剂松达氯铵与盐酸美加明均能抑制高度近视的形成，且成复杂的剂量相关性。
　　转化生长因子（TGF－β）是一种在不同条件下能够抑制或刺激不同细胞增长的因子，尿激酶纤溶酶原激活剂（uPA）或组织纤溶酶原激活剂（tPA）能通过提高纤维蛋白溶酶的浓度参与TGF－β的激活，纤溶酶原激活剂（PAI-I）可能参与视网膜对巩膜生长的调控机制。
　　碱性成纤维细胞生长因子β（bFGF）可能是视网膜调控眼生长途径的重要因素之一，其表达水平受信息调控。bFGF能有效拮抗高度近视的形成。有观察表明，模糊的影像可使bFGF的指标发生改变，眼内注射bFGF能有效防止高度近视形成及眼轴延长。其原因可能是模糊使视网膜合成或释放bFGF减少，或nFGF高亲和受体数量或敏感性降低。
　　五、有关近视形成的推测：
　　眼球发育的关键到底是外力作用的结果还是模糊所致？还是受到生化指标的控制呢？生化指标的改变又与哪些因素有关呢？
　　简单的说人体的发育一定与各种各样的生化指标是相关的，眼睛也不会例外。那么，与眼球发育有关生化指标的改变就一定与人的个体差异、遗传以及不同的生理年龄有关，除此之外，某些其他因素也会对这些生化指标产生影响。如体质、饮食结构，用眼习惯等等。我们这里主要考虑用眼与近视之间的关系。为什么由于学习的负担加重，近视眼发生的比例提高了呢？这和近距离用眼有何关系？传统的调节理论的依据正确吗？要想了解这个问题，我们必需对前面的两个实验进行一下分析。
　　恒河猴实验说明了调节、集合与近视的发生和发展没有直接的关系，而Raviola及Wiesel的结论也肯定了调节引起的机械外力不是造成眼球过度发育的因素。相反实验证明了影像质量下降却会导致近视的发生和发展。而小鸡实验C组的结果也论证了这个结论。但是小鸡实验B组又说明了什么问题呢？很多人认为这正好证明了调节在近视的发生和发展中起到了重要的作用。然而，问题是不是就这么简单呢？B组的小鸡被限制了看远的功能，只允许它看近。首先我需要想一下，这样到底小鸡有多少时间在看近，是不是一睁开眼睛他就不停的看近呢？显然这样的答案不符合逻辑。如果不是，那么它在不看近的时候的远用的形觉是不是被限制了呢？即使小鸡是不停的看近，那么从前面的模糊理论中我们知道，在产生近用调节时，视野始终处于模糊状态，且调节越强视野就越模糊。因此，对于这个组的结果并不能有效的说明调节与近视存在直接的关系，相反到是更好的证明了调节造成的视野模糊是导致近视的重要原因。
　　依据上面所述，我们是不是可以这样推测。首先眼球的发育是受到各种各样生化指标调控的。这样指标又要受到各种各样内因和外因的影响，内因是自身的个体差异、遗传以及不同的生理年龄的因素，外部的体质、饮食结构，用眼习惯等等。内部因素如何对生化指标造成影响，来调控眼球的生长发育，仍需要进一步的研究，不过目前的研究已经表明，通过改变生化指标可以控制眼球的生长发育，为以后近视的药物治疗的研究奠定了基础。而外部的因素如何对近视造成影响的呢？
　　我们通过上诉实验以及各种依据可以得出这样一个结论，模糊导致了生化指标的改变引起了眼球的过度发育，而不是调节理论中眼内肌和眼外肌的作用所致。但是不可否认的是，调节造成的视野成像清晰度的变化的确参与了生化指标的改变。这正好能够解释为什么随着学生用眼时间的增加，近视的比例也随之上升，而那些以调节理论（眼内外肌作用）为基础，通过减少调节的方法控制近视发生和发展的手段为什么没有效果了。因为调节是通过视野模糊导致的生化指标改变来影响眼球的生长发育的。或者笼统的说模糊是导致近视的一个重要的原因。
　　六、如何正确控制近视的发展：
　　想要有效的控制近视的发展，在目前来说还是一个非常困难的问题。要想很好的控制近视的发展，就必须解决造成眼球发育生化指标改变的内外因素，只有这样才能有效的控制近视的发生和发展。然而解决内因在现在看来还是有相当困难的，因此要想彻底的根除近视，在目前来看还是不可能的。但是我们是不是能够通过外因来起到一定的控制作用呢？既然我们知道了模糊是造成近视发生和发展的重要原因，那么只要我们针对模糊的问题，解决成像的质量问题即可得到良好的效果。解决方法就是近视足矫，这是违背传统的近视给光的原则的做法，但是这确实是目前最好最有效的近视控制的手段。然而，对于调节引起的视野模糊却没有很好的解决方法。因为，无论是采用调节还是使用光学方法来降低调节都会引起视野的模糊。所以，在发育期的青少年以及儿童，控制近距离的用眼时间是最好的近视控制方法。除此之外体质和饮食结构也会对近视的发生和发展造成影响。合理的饮食结构及良好的身体条件也是对抗近视发生和发展的有效手段。但是有人一听到营养就会认为营养越多越好，其实不然，均衡的营养才能保证人体及眼球的正常发育，过度的营养往往会造成相反的结果。
　　结论近视形成以及发展的原因不是单一因素所造成的，而是多因素共同作用的结果。只有准确的了解了近视形成的各种内外原因以后，我们才能够对近视的形成及发展采取有效的方法进行控制。在目前的状况下，要想根除近视是不可能的，但是通过外因的调控，也许会对近视的控制起到一定的效果。而目前的近视控制产品的实际效果却是值得商榷的问题。